Что такое гидремия и как с ней бороться. Обезвоживание организма Нарушения и их причины по алфавиту

Симптомы болезни - нарушения водного обмена

Нарушения и их причины по категориям:

Нарушения и их причины по алфавиту:

нарушение водного обмена -

Содержание воды в организме взрослого человека составляет в среднем 60% от массы тела , колеблясь от 45 (у тучных пожилых людей) до 70% (у молодых мужчин). Большая часть воды (35-45% от массы тела) находится внутри клеток (интрацеллюлярная жидкость). Внеклеточная (экстрацеллюлярная) жидкость составляет 15-25% от массы тела и подразделяется на внутрисосудистую (5%), межклеточную (12-15%) и трансцеллюлярную (1-3%).

В течение суток человек выпивает около 1,2 л воды, в его организм с пищей поступает около 1 л, около 300 мл воды образуется при окислении пищевых веществ. При нормальном водном балансе столько же воды (около 2,5 л) выделяется из организма: почками (1-1,5 л), посредством испарения кожей (0,5-1 л) и легкими (около 400 мл), а также выводится с калом (50-200 мл).

Известны две формы нарушения водного обмена : обезвоживание организма (дегидратация) и задержка жидкости в организме (избыточное скопление ее в тканях и серозных полостях).

При каких заболеваниях возникает нарушение водного обмена:

I. Обезвоживание
Обезвоживание организма развивается вследствие либо ограничения приема воды, либо избыточного выделения ее из организма при недостаточной компенсации потерянной жидкости (обезвоживание от недостатка воды). Дегидратация может возникнуть также вследствие избыточной потери и недостаточного восполнения запасов минеральных солей (обезвоживание от недостатка электролитов).

1. Обезвоживание от недостатка поступления воды
У здоровых людей ограничение или полное прекращение поступления воды в организм происходит при чрезвычайных обстоятельствах: у заблудившихся в пустыне, у засыпанных при обвалах и землетрясениях, при кораблекрушениях и т. д. Однако значительно чаще водный дефицит наблюдается при различных патологических состояниях:

При затруднении глотания (сужение пищевода после отравления едкими щелочами, при опухолях, атрезии пищевода и т. д.);
- у тяжелобольных и ослабленных лиц (коматозное состояние, тяжелые формы истощения и др.);
- у недоношенных и тяжелобольных детей;
- при некоторых заболеваниях головного мозга (идиотии, микроцефалии), сопровождающихся отсутствием чувства жажды.

В указанных случаях развивается обезвоживание организма от абсолютного недостатка воды.
В процессе жизни человек непрерывно теряет воду. Обязательные, несократимые расходы воды следующие: минимальное количество мочи, определяемое концентрацией веществ в крови, подлежащих выведению, и концентрационной способностью почек; потери воды через кожу и легкие (лат. perspiratio insensibilis - неощутимое пропотевание); потери с калом.

В состоянии водного голодания организм использует воду из водных депо (мышцы, кожа, печень). У взрослого человека массой 70 кг в них содержится до 14 л воды. Продолжительность жизни взрослого человека при абсолютном голодании без воды при нормальных температурных условиях составляет 7-10 дней.

Детский организм значительно тяжелее переносит обезвоживание по сравнению со взрослым. При одинаковых условиях грудные дети на единицу поверхности тела, приходящейся на 1 кг массы, теряют через кожу и легкие в 2-3 раза больше жидкости. Сохранение воды почками у грудных детей выражено чрезвычайно плохо (концентрационная способность почек у них низкая), а функциональные резервы воды у ребенка в 3½ раза меньше, чем у взрослого. Интенсивность обменных процессов у детей намного выше. Следовательно, и потребность в воде, а также чувствительность к ее недостатку выше по сравнению со взрослым организмом.

2. Обезвоживание от гипервентиляции. У взрослых суточная потеря воды через кожу и легкие может повышаться до 10-14 л (в нормальных условиях это количество не превышает 1 л). Особенно большое количество жидкости теряется через легкие в детском возрасте при так называемом гипервентиляционном синдроме (глубокое частое дыхание, продолжающееся в течение значительного времени). Такое состояние сопровождается потерей большого количества воды без электролитов, газовым алкалозом. В результате обезвоживания и гиперсалемии (повышение концентрации солей в жидкостных средах организма) у таких детей нарушается функция сердечно-сосудистой системы, повышается температура тела, страдает функция почек. Возникает опасное для жизни состояние.

3. Обезвоживание от полиурии может возникнуть, например, при несахарном диабете, врожденной форме полиурии, некоторых формах хронического нефрита и пиелонефрита и т. д.

При несахарном диабете суточное количество мочи с низкой относительной плотностью у взрослых может достигать 40 л и более. Если потеря жидкости компенсируется, то водный обмен остается в равновесии, не возникает обезвоживания и расстройства осмотической концентрации жидкостных сред организма. Если потеря жидкости не компенсируется, то в течение нескольких часов наступает тяжелое обезвоживание с коллапсом, лихорадкой и гиперсалемией.

4. Обезвоживание от недостатка электролитов
Электролиты организма, помимо других важных свойств, обладают способностью связывать и удерживать воду. Особенно активны в этом отношении ионы натрия, калия, хлора и др. Поэтому, когда организм теряет и недостаточно восполняет электролиты, развивается обезвоживание. Обезвоживание продолжает развиваться также при свободном приеме воды и не может быть устранено одним только введением воды без восстановления нормального электролитного состава жидкостных сред организма. При данном виде обезвоживания потеря воды организмом происходит в основном за счет внеклеточной жидкости (до 90% от объема потерянной жидкости и только 10% теряется за счет внутриклеточной жидкости), что крайне неблагоприятно сказывается на гемодинамике из-за быстро наступающего сгущения крови.

Потеря электролитов и воды через желудочно-кишечный тракт. В результате повышенного выделения и потерь пищеварительных секретов организм теряет большое количество электролитов. При неукротимой рвоте и поносах (гастроэнтериты, токсикоз беременности и др.) организм взрослого может ежесуточно терять до 15% общего количества натрия, до 28% общего количества хлора и до 22% всей внеклеточной жидкости. Большие потери солей и воды возникают при повторных промываниях желудка жидкостью, не содержащей электролиты, при непрерывном откачивании пищеварительных соков, а также при кишечных, желчных и панкреатических свищах. Открытые обширные раны, ожоги, мокнущие экземы и другие патологические состояния могут приводить к значительной потере солей организмом.

Потеря электролитов и воды через почки. Экспериментально добиться больших потерь солей и воды через почки можно путем удаления надпочечников, многократным введением диуретических средств, «осмотическим» диурезом (введение мочевины, гипертонических растворов глюкозы, сахарозы, маннитола и др.) и другими способами. Большое количество солей и воды может теряться при некоторых формах нефритов, при аддисоновой болезни и т. д.

Потеря электролитов и воды через кожу. Содержание электролитов в поте относительно низкое. Однако при обильном потоотделении потеря их может достигать значительных величин. Суточное количество пота у здорового человека в зависимости от температурных факторов внешней среды и мышечной нагрузки может колебаться от 800 мл до 10 л. При этом натрия может теряться более 420 ммоль/л, а хлора - более 150 ммоль/л. Поэтому при обильном потении без соответствующего приема соли и воды наблюдается столь же тяжелое и быстрое обезвоживание, как при тяжелых гастроэнтеритах и неукротимой рвоте. Если пытаться возместить потерянную воду бессолевой жидкостью, наступает внеклеточная гипоосмия и переход воды в клетки с последующим клеточным отеком. Развиваются симптомы внутриклеточного отека.

II. Задержка воды в организме
Задержка воды в организме (гипергидратация) может наблюдаться при чрезмерном введении воды (водное отравление), либо при ограничении выделения жидкости из организма. При этом развиваются отек и водянка.

1. Водное отравление
Экспериментальное водное отравление можно вызвать у различных животных, нагружая их избыточным количеством воды (превышающим выделительную функцию почек) при одновременном введении антидиуретического гормона (АДГ). Например, у собак при повторном многократном (до 10-12 раз) введении в желудок воды по 50 мл на 1 кг массы с интервалами в 0,5 ч наступает водная интоксикация. При этом возникает рвота, мышечные подергивания, судороги, коматозное состояние и нередко смертельный исход.
От чрезмерной водной нагрузки увеличивается объем циркулирующей крови (так называемая олигоцитемическая гиперволемия, возникает относительное уменьшение содержания белков и электролитов крови, гемоглобина, гемолиз эритроцитов и гематурия. Диурез первоначально увеличивается, затем начинает относительно отставать от количества поступающей воды, а при развитии гемолиза и гематурии происходит истинное уменьшение мочеотделения.

Водное отравление может возникнуть у человека, если поступление воды превосходит способность почек к ее выделению, например, при некоторых почечных заболеваниях (гидронефроз и др.), а также при состояниях, сопровождающихся острым уменьшением или прекращением отделения мочи (у хирургических больных в послеоперационном периоде, у больных в состоянии шока и др.). Описано возникновение водного отравления у больных несахарным мочеизнурением, продолжавших принимать большое количество жидкости на фоне лечения антидиуретическими гормональными препаратами.

2. Отеки
Отеком называется патологическое скопление жидкости в тканях и межтканевых пространствах вследствие нарушения обмена воды между кровью и тканями. Жидкость может задерживаться также внутри клеток. При этом нарушается обмен воды между внеклеточным пространством и клетками. Такие отеки называются внутриклеточными. Патологическое скопление жидкости в серозных полостях организма именуется водянкой. Скопление жидкости в брюшной полости называется асцитом, в плевральной полости - гидротораксом, в околосердечной сумке - гидроперикардиумом.

Скопившаяся в различных полостях и тканях невоспалительная жидкость называется транссудатом. Его физико-химические свойства отличаются от таковых свойств экссудата - воспалительного выпота.
Общее содержание воды в организме зависит от возраста, массы тела, пола. У взрослого оно составляет около 60% массы тела. Почти 3/4 этого объема воды находится внутри клеток, остальная часть - вне клеток. Детский организм содержит относительно большее количество воды, однако с функциональной точки зрения организм ребенка беден водой, так как потери ее через кожу и легкие у него в 2-3 раза больше, чем у взрослого, а потребность в воде у новорожденного составляет 120-160 мл на 1 кг массы, а у взрослого 30- 50 мл/кг.

Жидкости организма обладают довольно постоянной концентрацией электролитов. Постоянство электролитного состава поддерживает постоянство объема жидкостей организма и определенное распределение их по секторам. Изменение электролитного состава приводит к перераспределению жидкостей внутри организма (сдвиги воды) либо к усиленному выведению, либо к задержке их в организме. Увеличение общего содержания воды в организме может наблюдаться при сохранении ее нормальной осмотической концентрации. В этом случае имеется изотоническая гипергидратация. В случае уменьшения или увеличения осмотической концентрации жидкости говорят о гипо- или гипертонической гипергидратации. Снижение осмолярности биологических жидкостей организма ниже 300 мосм на 1 л называется гипоосмией, повышение осмолярности выше 330 мосм/л - гиперосмией, или гиперэлектролитемией.

Механизмы возникновения отеков. Обмен жидкости между сосудами и тканями происходит через капиллярную стенку. Эта стенка представляет достаточно сложно устроенную биологическую структуру, которая относительно легко транспортирует воду, электролиты, некоторые органические соединения (мочевину), но задерживает белки, в результате чего концентрация последних в плазме крови и тканевой жидкости не одинакова (соответственно 60-80 и 15-30 г/л). Согласно классической теории Стерлинга обмен воды между капиллярами и тканями определяют следующие факторы:
1. гидростатическое давление крови в капиллярах и величина тканевого сопротивления;
2. коллоидно-осмотическое давление плазмы крови и тканевой жидкости;
3. проницаемость капиллярной стенки.

Кровь движется в капиллярах с определенной скоростью и под определенным давлением, в результате чего создаются гидростатические силы, стремящиеся вывести воду из капилляров в окружающие ткани. Эффект гидростатических сил будет тем больше, чем выше кровяное давление, чем меньше сопротивление со стороны тканей, находящихся вблизи капилляров. Известно, что сопротивление мышечной ткани больше, чем подкожной, особенно на лице.

Величина гидростатического давления крови в артериальном конце капилляра составляет в среднем 32 мм рт. ст., а в венозном конце - 12 мм рт. ст. Сопротивление ткани равно приблизительно 6 мм рт. ст. Следовательно, эффективное фильтрационное давление в артериальном конце капилляра составит 32-6 = 26 мм рт. ст., а в венозном конце капилляра - 12 - 6 = 6 мм рт. ст.

Удерживают воду в сосудах белки, создающие определенную величину онкотического давления крови (22 мм рт. ст.). Тканевое онкотическое давление равно в среднем 10 мм рт. ст. Онкотическое давление белков крови и тканевой жидкости имеет противоположное направление действия: белки крови удерживают воду в сосудах, белки тканей - в тканях. Поэтому эффективная сила (эффективное онкотическое давление), которая сохраняет воду в сосудах, составит: 22-10=12 мм рт. ст. Фильтрационное давление (разность между эффективным фильтрационным и эффективным онкотическим давлением) обеспечивает процесс ультрафильтрации жидкости из сосуда в ткань. В артериальном конце капилляра оно составит: 26-12=14 мм рт. ст. В венозном конце капилляра эффективное онкотическое давление превосходит эффективное фильтрационное давление и создается сила, равная 6 мм рт. ст. (6-12 = -6 мм рт. ст.), обусловливающая процесс перехода межтканевой жидкости обратно в кровь. По Стерлингу здесь должно существовать равновесие: количество жидкости, покидающей сосуд в артериальной части капилляра, должно быть равно количеству жидкости, переходящей внутрь сосуда в венозном конце капилляра. Однако часть межтканевой жидкости транспортируется в общий кровоток через лимфатическую систему, чего не учитывал Стерлинг. Это довольно существенный механизм возврата жидкости в кровяное русло, при повреждении которого могут возникать так называемые лимфатические отеки.

В зависимости от причин и механизма возникновения различают отек сердечный, почечный, печеночный, кахектический, воспалительный, токсический, нейрогенный, аллергический, лимфогенный и др.

Сердечный, или застойный, отек возникает главным образом при венозном застое и повышении венозного давления, что сопровождается повышением фильтрации плазмы крови и уменьшением резорбции жидкости в капиллярных сосудах. Развивающаяся при застое крови гипоксия приводит к нарушению трофики и повышению проницаемости стенки сосудов. Большое значение в возникновении сердечных отеков при недостаточности кровообращения имеет также вторичный альдостеронизм.

Развивающиеся при сердечной недостаточности повышение венозного давления и застой крови способствуют развитию отека. Повышение давления в верхней полой вене вызывает спазм лимфатических сосудов, приводя к лимфатической недостаточности, что еще больше усугубляет отек. Нарастающее расстройство общего кровообращения может сопровождаться расстройством деятельности печени и почек. При этом возникает снижение синтеза белков в печени и усиление выведения их через почки с последующим снижением онкотического давления крови. Наряду с этим при сердечной недостаточности повышается проницаемость капиллярных стенок, и белки крови переходят в межтканевую жидкость, повышая ее онкотическое давление. Все это способствует скоплению и задержке воды в тканях при сердечной недостаточности.

Почечный отек. В патогенезе отека при гломерулонефрите первичное значение придают уменьшению клубочковой фильтрации, что ведет к задержке воды в организме. При этом также повышается реабсорбция натрия в канальцах нефронов, в чем, по-видимому, известная роль принадлежит вторичному гиперальдостеронизму, так как антагонист альдостерона - спиронолактон (синтетический стероид) дает при гломерулонефрите диуретический и натрийуретический эффект. Известную роль в механизме развития отека при гломерулонефрите играет также повышение проницаемости стенки капиллярных сосудов.
При наличии нефротического синдрома на первый план выступает фактор гипопротеинемии (вследствие протеинурии), сочетающейся с гиповолемией, которая стимулирует выработку альдостерона.

Нефритические отеки. В крови больных нефритом отмечается повышенная концентрация альдостерона и АДГ. Считают, что гиперсекреция альдостерона обусловлена нарушением внутрипочечной гемодинамики с последующим включением ренин-ангиотензинной системы. Образующийся под воздействием ренина через ряд промежуточных продуктов ангиотензин-2 непосредственно активирует секрецию альдостерона. Таким образом мобилизуется альдостероновый механизм задержки натрия в организме. Гипернатриемия (усугубляющаяся также снижением фильтрационной способности почек при нефритах) через осморецепторы активирует секрецию АДГ, под воздействием которого повышается гиалуронидазная активность не только эпителия почечных канальцев и собирательных трубочек почек, но и обширной части капиллярной системы организма (генерализованный капиллярит). Отмечается снижение выведения воды через почки и системное повышение проницаемости капилляров, в частности, для белков плазмы крови. Поэтому отличительной чертой нефритических отеков является высокое содержание белка в межтканевой жидкости и повышенная гидрофильность тканей.

Гидратации тканей способствует также увеличение в них осмотически активных веществ (в основном солей) за счет уменьшения выведения их из организма.

В развитии печеночного отека при поражениях печени важную роль играет гипопротеинемия, обусловленная нарушением синтеза белков в печени. Определенное значение при этом имеет повышение продукции или нарушение инактивации альдостерона. В развитии асцита при циррозе печени решающая роль принадлежит затруднению печеночного кровообращения и повышению гидростатического давления в системе воротной вены.

Асцит и отек при циррозе печени. При циррозе печени наряду с местным скоплением жидкости в брюшной полости (асцит) увеличивается общий объем внеклеточной жидкости (печеночные отеки). Первичным моментом возникновения асцита при циррозе печени является затруднение внутрипеченочного кровообращения с последующим повышением гидростатического давления в системе воротной вены. Постепенно скапливающаяся внутри брюшной полости жидкость повышает внутрибрюшное давление до такой степени, что оно противодействует развитию асцита. Онкотическое давление крови при этом не понижается до тех пор, пока не нарушается функция печени синтезировать белки крови. Однако, когда это произойдет, асцит и отек развиваются значительно быстрее. Содержание белков в асцитической жидкости обычно очень низкое. С повышением гидростатического давления в области воротной вены резко усиливается лимфоток в печени. При развитии асцита транссудация жидкости превосходит транспортную емкость лимфатических путей (динамическая лимфатическая недостаточность).

Важная роль в механизме развития общего скопления жидкости при циррозе печени отводится активной задержке натрия в организме. Отмечено, что концентрация натрия в слюне и поте при асците низкая, концентрация калия же высокая. В моче содержится большое количество альдостерона. Все это указывает либо на повышение секреции альдостерона, либо на недостаточную инактивацию его в печени с последующей задержкой натрия. Имеющиеся экспериментальные и клинические наблюдения позволяют допустить возможность наличия обоих механизмов.

При нарушении способности печени синтезировать альбумины понижается онкотическое давление крови вследствие развивающейся гипоальбуминемии, и к перечисленным выше факторам, участвующим в механизме развития отека, присоединяется еще онкотический.

Кахектический, или голодный, отек развивается при алиментарной дистрофии (голодании), гипотрофии у детей, злокачественных опухолях и других истощающих заболеваниях. Важнейшим фактором его патогенеза является гипопротеинемия, обусловленная нарушением синтеза белков, и повышение проницаемости стенки капиллярных сосудов, связанное с нарушением трофики.

В патогенезе воспалительного и токсического отека (при действии ОВ, укусе пчелами и другими ядовитыми насекомыми) первостепенную роль играют нарушение микроциркуляции в очаге поражения и повышение проницаемости стенки капиллярных сосудов. В развитии этих нарушений важная роль принадлежит освобождающимся вазоактивным веществам-посредникам: биогенным аминам (гистамин, серотонин), кининам (брадикинин и др.), аденозинфосфорным кислотам, производным арахидоновой кислоты (простагландины, лейкотриены) и др.

Нейрогенный отек развивается в результате нарушения нервной регуляции водного обмена, трофики тканей и сосудов (ангиотрофоневроз). Сюда относятся отек конечностей при гемоплегии и сирингомиелии, отек лица при невралгии тройничного нерва и др. В происхождении нейрогенных отеков важная роль принадлежит повышению проницаемости стенки сосудов и нарушению обмена в пораженных тканях.

Аллергический отек возникает в связи с сенсибилизацией организма и аллергическими реакциями (крапивница, отек Квинке, аллергический ринит, отек слизистой дыхательных путей при бронхиальной астме и др.). Механизм развития аллергического отека во многом сходен с патогенезом воспалительного и нейрогенного. В возникающих при этом нарушениях микроциркуляции и проницаемости стенки капиллярных сосудов ведущую роль играет освобождение биологически активных веществ.
В развитии отека различного происхождения следует различать две стадии. В первой избыточная жидкость, поступающая в ткань, накапливается в основном в гелеподобных структурах (коллагеновые волокна и основное вещество соединительной ткани), увеличивая массу немобильной, фиксированной тканевой жидкости. Когда масса фиксированной жидкости увеличится примерно на 30%, а давление достигнет атмосферного, начинается вторая стадия, характеризующаяся накоплением свободной межклеточной жидкости. Эта жидкость способна перемещаться под действием силы тяжести и дает "симптом ямки" при надавливании на отечную ткань.

К каким врачам обращаться, если возникает нарушение водного обмена:

Вы заметили нарушение водного обмена? Вы хотите узнать более детальную информацию или же Вам необходим осмотр? Вы можете записаться на прием к доктору – клиника Euro lab всегда к Вашим услугам! Лучшие врачи осмотрят Вас, изучат внешние признаки и помогут определить болезнь по симптомам, проконсультируют Вас и окажут необходимую помощь. Вы также можете вызвать врача на дом . Клиника Euro lab открыта для Вас круглосуточно.

Как обратиться в клинику:
Телефон нашей клиники в Киеве: (+38 044) 206-20-00 (многоканальный). Секретарь клиники подберет Вам удобный день и час визита к врачу. Наши координаты и схема проезда указаны . Посмотрите детальнее о всех услугах клиники на ее .

(+38 044) 206-20-00

Если Вами ранее были выполнены какие-либо исследования, обязательно возьмите их результаты на консультацию к врачу. Если исследования выполнены не были, мы сделаем все необходимое в нашей клинике или у наших коллег в других клиниках.

У Вас нарушился водный обмен? Необходимо очень тщательно подходить к состоянию Вашего здоровья в целом. Люди уделяют недостаточно внимания симптомам заболеваний и не осознают, что эти болезни могут быть жизненно опасными. Есть много болезней, которые по началу никак не проявляют себя в нашем организме, но в итоге оказывается, что, к сожалению, их уже лечить слишком поздно. Каждое заболевание имеет свои определенные признаки, характерные внешние проявления – так называемые симптомы болезни . Определение симптомов – первый шаг в диагностике заболеваний в целом. Для этого просто необходимо по несколько раз в год проходить обследование у врача , чтобы не только предотвратить страшную болезнь, но и поддерживать здоровый дух в теле и организме в целом.

Если Вы хотите задать вопрос врачу – воспользуйтесь разделом онлайн консультации , возможно Вы найдете там ответы на свои вопросы и прочитаете советы по уходу за собой . Если Вас интересуют отзывы о клиниках и врачах – попробуйте найти нужную Вам информацию на . Также зарегистрируйтесь на медицинском портале Euro lab , чтобы быть постоянно в курсе последних новостей и обновлений информации на сайте, которые будут автоматически высылаться Вам на почту.

Карта симптомов предназначена исключительно для образовательных целей. Не занимайтесь самолечением; по всем вопросам, касающимся определения заболевания и способов его лечения, обращайтесь к врачу. EUROLAB не несет ответственности за последствия, вызванные использованием размещенной на портале информации.

Если Вас интересуют еще какие-нибудь симптомы болезней и виды нарушений или у Вас есть какие-либо другие вопросы и предложения – напишите нам , мы обязательно постараемся Вам помочь.

12.8.2. Потери и потребность в воде организма человека в норме и при патологии

Человек за сутки должен потреблять такое количество жидкости, которое в состоянии возмещать суточные потери ее через почки и внепочечными путями. Оптимальный суточный диурез у здорового взрослого человека составляет 1200-1700 мл (при патологических состояниях он может увеличиваться до 20-30 л и понижаться до 50-100 мл за сутки). Выведение воды происходит также при испарении с поверхности альвеол и кожи - неощутимое пропотевание (от лат. perspiratio insensibilis). При нормальных температурных условиях и влажности воздуха взрослый человек таким путем за сутки теряет от 800 до 1000 мл воды. Эти потери при определенных условиях могут возрасти до 10-14 л. Наконец, незначительная часть жидкости (100-250 мл/сутки) теряется через желудочно-кишечный тракт. Однако суточные потери жидкости через желудочно-кишечный тракт при патологии могут достигать 5 л. Это происходит при тяжелых расстройствах деятельности пищеварительной системы. Таким образом, суточные потери жидкости у здоровых взрослых людей при выполнении умеренной

* Эндогенная (метаболическая) вода, образующаяся в процессе обмена и утилизации белков, жиров и углеводов, составляет 8-10% суточной потребности воды организмом (120-250 мл). Этот объем может возрастать в 2-3 раза при некоторых патологических процессах (тяжелая травма, инфекция, лихорадка и др.)

При различных обстоятельствах и ситуациях, в которых может оказаться человек, и особенно при патологических состояниях суточные потери и потребление воды могут существенно отличаться от средненормальных. Это ведет к разбалансировке водного обмена и сопровождается развитием отрицательного или положительного водного баланса.

12.8.3. Виды обезвоживания и причины их развития

Обезвоживание (гипогидрия, дегидратация, эксикоз) развивается в тех случаях, когда потери воды превышают поступление ее в организм. При этом возникает абсолютный дефицит общей воды тела, сопровождающийся развитием отрицательного водного баланса. Этот дефицит может быть связан с уменьшением объема

внутриклеточной воды тела или с уменьшением объема внеклеточной воды тела, что на практике встречается наиболее часто, а также за счет одновременного снижения объемов внутриклеточной и внеклеточной воды тела. Виды обезвоживания:

1. Обезвоживание, вызываемое первичной абсолютной нехваткой воды (водное истощение, «десикация»). Этот вид обезвоживания развивается либо вследствие ограничения приема воды, либо вследствие избыточного выведения гипотонической или вовсе не содержащей электролитов жидкости из организма при недостаточной компенсации потерь.

2. Обезвоживание, вызываемое первичным недостатком минеральных солей в организме. Данный вид дегидратации развивается тогда, когда организм теряет и недостаточно восполняет запасы минеральных солей. Все формы этого обезвоживания характеризуются отрицательным балансом внеклеточных электролитов (в первую очередь ионов натрия и хлора) и не могут быть устранены только приемом чистой воды.

При развитии обезвоживания практически важно учитывать два момента: скорость потери жидкости (если дегидратация вызвана избыточной потерей воды) и каким путем теряется жидкость. Эти факторы во многом определяют характер формирующегося обезвоживания и принципы его терапии: при быстрой (в течение нескольких часов) потере жидкости (например, при острой высокой тонкокишечной непроходимости) в первую очередь уменьшаются объем внеклеточного водного сектора организма и содержание электролитов, входящих в его состав (прежде всего ионов натрия). Возмещать потерянную жидкость в этих случаях следует быстро. Основой переливаемых сред должны быть изотонические солевые растворы - в данном случае изотонический раствор хлорида натрия с добавлением небольшого количества белков (альбумина).

Медленно (в течение нескольких дней) развивающаяся дегидратация (например, при резком снижении или полном прекращении поступления воды в организм) сопровождается уменьшением диуреза и потерей значительных количеств внутриклеточной жидкости и ионов калия. Возмещение таких потерь должно быть медленным: в течение нескольких дней вводят жидкости, основным электролитным компонентом которых является хлорид калия (под контролем уровня диуреза, который должен быть близким к норме).

Таким образом, в зависимости от скорости потерь жидкости организмом выделяют острую и хроническую дегидратацию. В зависимости от преимущественной потери воды или электролитов выделяют гиперосмолярную и гипоосмолярную дегидратацию. При потере жидкости с эквивалентным количеством электролитов развивается изоосмолярная дегидратация.

Для правильной терапевтической коррекции различных видов обезвоживаний организма, помимо представления о причинах дегидратации, изменения осмотической концентрации жидкостей и объема водных пространств, за счет которых преимущественно происходит обезвоживание, необходимо знать и об изменении рН жидкости организма. С этой точки зрения различают дегидратации с изменением рН в кислую сторону (например, при хронических потерях кишечного содержимого, панкреатического сока или желчи), в щелочную сторону (например, многократная рвота при стенозе привратника сопровождается значительными потерями HCl и ионов калия и компенсаторным повышением содержания в крови HCO 3 - , что ведет к развитию алкалоза), а также дегидратацию без изменения рН жидкостных сред организма (например, обезвоживание, развивающееся при снижении поступления воды извне).

Обезвоживание в связи с первичной абсолютной нехваткой воды (водное истощение, «десикация»). К развитию обезвоживания в связи с первичной абсолютной нехваткой воды могут приводить: 1) алиментарное ограничение поступления воды; 2) избыточные потери воды через легкие, почки, кожу (с потом и через обширные обожженные и травмированные поверхности тела). В всех указанных случаях возникают гиперосмолярная или изоосмолярная дегидратации.

Ограничение поступления воды. У здоровых людей ограничение или полное прекращение поступления воды в организм происходит при чрезвычайных обстоятельствах: у заблудившихся в пустыне, у засыпанных при обвалах и землетрясениях, при кораблекрушениях и т.д. Однако значительно чаще водный дефицит наблюдается при различных патологических состояниях: 1) при затруднении глотания (сужение пищевода после отравления едкими щелочами, при опухолях, атрезии пищевода и др.); 2) у тяжелобольных и ослабленных лиц (коматозное состояние, тяжелые формы истощения и др.); 3) у недоношенных и тяжелобольных детей; 4) при некоторых формах заболеваний головного мозга, сопровождающихся отсутствием чувства жажды (идиотия, микроцефалия), а также в

результате кровоизлияния, ишемии, опухолевого роста, при сотрясении головного мозга.

При полном прекращении поступления питательных веществ и воды (абсолютное голодание) у здорового человека возникает суточный дефицит воды в 700 мл (табл. 12-15).

Таблица 12-15. Водный баланс здорового взрослого человека, мл, в состоянии абсолютного голодания (по Гемблу)

При голодании без воды организм начинает использовать прежде всего мобильную жидкость внеклеточного водного сектора (вода плазмы, интерстициальная жидкость), позже используются мобильные водные резервы внутриклеточного сектора. У взрослого человека массой 70 кг таких резервов мобильной воды - до 14 л (при средней суточной потребности 2 л), у ребенка массой 7 кг - до 1,4 л (при средней суточной потребности 0,7 л).

Продолжительность жизни взрослого человека при полном прекращении поступления воды и питательных веществ (при обычных температурных условиях внешней среды) составляет 6-8 суток. Теоретически рассчитанная продолжительность жизни ребенка массой в 7 кг в тех же условиях в 2 раза меньше. Детский организм значительно тяжелее переносит обезвоживание по сравнению со взрослым. При одинаковых условиях грудные дети на единицу поверхности тела, приходящейся на 1 кг массы, теряют через кожу и легкие в 2-3 раза больше жидкости. Экономия воды почками у грудных детей выражена плохо (концентрационная способность почек низкая, в то время как способность разводить мочу формируется быстрее), а функциональные резервы воды (соотношение между резервом мобильной воды и суточной ее потребностью) у ребенка в 3,5 раза меньше, чем у взрослого. Интенсивность обменных процессов у детей намного выше. Следовательно, и потребность в воде (см. табл. 12-15), а также чувствительность к ее недостатку у детей существенно выше по сравнению со взрослым организмом.

Избыточные потери воды от гипервентиляции и усиленного потоотделения. У взрослых суточная потеря воды через легкие и кожу может повышаться до 10-14 л (в нормальных условиях это количество не превышает 1 л). В детском возрасте особенно большое количество жидкости может теряться через легкие при так называемом гипервентиляционном синдроме, нередко осложняющем инфекционные заболевания. При этом возникает частое глубокое дыхание, продолжающееся в течение значительного времени, что приводит к потере большого количества чистой (почти без электролитов) воды, газовому алкалозу.

При лихорадке через кожу (за счет пота с незначительным содержанием солей) и дыхательные пути может теряться значительное количество гипотонической жидкости. При искусственной вентиляции легких, которую проводят без достаточного увлажнения дыхательной смеси, также идет потеря гипотонической жидкости. В результате данной формы обезвоживания (когда потери воды превышают потери электролитов) повышается концентрация электролитов внеклеточных жидкостей организма и увеличивается их осмолярность - развивается Концентрация натрия в плазме крови, например, может достигать 160 ммоль/л (норма 135-145 ммоль/л) и более. Увеличивается показатель гематокрита, относительно возрастает содержание белка плазмы крови (рис. 12-43, 2). В результате повышения осмолярности плазмы развивается дефицит воды в клетках, внутриклеточная дегидратация, что проявляется возбуждением, беспокойством. Появляется мучительное чувство жажды, сухость кожных покровов, языка и слизистых оболочек, повышается температура тела, серьезно расстраиваются функции сердечно-сосудистой системы из-за сгущения крови, центральной нервной системы, почек. В тяжелых случаях возникает опасное для жизни коматозное состояние.

Избыточные потери воды через почки. Обезвоживание от полиурии может возникнуть, например, при несахарном диабете (недостаточной выработке или высвобождении АДГ). Чрезмерные потери воды через почки имеют место при врожденной форме полиурии (врожденно обусловленное снижение чувствительности дистальных канальцев и собирательных трубочек почек к АДГ), некоторых формах хронического нефрита и пиелонефрита и т.д. При несахарном диабете суточное количество мочи с низкой относительной плотностью у взрослых может достигать 20 л и более.

Рис. 12-43. Изменение содержания натрия (Na, ммоль/л), белка плазмы крови (Б, г/л) и показателя гематокрита (Hct, %) при различных видах дегидратации: 1 - норма; 2 - гипертоническая дегидратация (водное истощение); 3 - изотоническая дегидратация (острая потеря внеклеточной жидкости с эквивалентным количеством солей); 4 - гипотоническая дегидратация (хроническая дегидратация с потерей электролитов)

В результате развивается гиперосмолярная дегидратация. Если потеря жидкости компенсируется, то водный обмен остается в равновесии, обезвоживание и расстройства осмотической концентрации жидкостных сред организма не возникают. Если же потеря жидкости не компенсируется, то в течение нескольких часов развивается тяжелое обезвоживание с коллапсом и лихорадкой. Возникает прогрессирующее расстройство деятельности сердечно-сосудистой системы из-за сгущения крови.

Потери жидкости с обширных обожженных и травмированных поверхностей тела. Таким путем возможны значительные потери из организма воды с малым содержанием солей, т.е. потери гипотоничной жидкости. В этом случае вода из клеток и плазмы крови переходит в интерстициальный сектор, увеличивая его объем (см. рис. 12-43, 4). При этом содержание электролитов там может не измениться (см. рис. 12-43, 3) - развивается изоосмолярная дегидратация. Если же потеря воды из организма происходит относительно медленно, но достигает значительных размеров, то содержание электролитов в интерстициальной жидкости может повыситься - развивается гиперосмолярная дегидратация.

Обезвоживание от недостатка электролитов. К развитию обезвоживания от недостатка электролитов могут приводить: 1) потери преимущественно электролитов через желудочно-кишечный тракт, почки и кожу; 2) недостаточное поступление электролитов в организм.

Электролиты организма обладают способностью связывать и удерживать воду. Особенно активны в этом отношении ионы натрия, калия и хлора. Поэтому потеря и недостаточное пополнение электролитов сопровождается развитием обезвоживания. Этот вид обезвоживания продолжает развиваться при свободном приеме чистой воды и не может быть устранен одним только введением воды без восстановления нормального электролитного состава жидкостных сред организма. При потерях электролитов могут возникнуть гипоосмолярная или изоосмолярная дегидратации.

Потеря электролитов и воды через почки. Большое количество солей и воды может теряться при некоторых формах нефритов, при болезни Аддисона (недостаточности альдостерона), при полиурии с высокой осмотической плотностью мочи («осмотический» диурез при сахарном диабете) и т.д. (см. рис. 12-43, 4; рис. 12-44). Потери электролитов в этих случаях превышают потерю воды, и развивается гипоосмолярная дегидратация.

Потеря электролитов и воды через кожу. Содержание электролитов в поте относительно низкое. Средняя концентрация натрия - 42 ммоль/л, хлора - 15 ммоль/л. Однако при обильном потоотделении (тяжелая физическая нагрузка, работа в горячих цехах, длительные марши) потеря их может достигать значительных величин. Суточное количество пота у взрослого человека в зависимости от температурных факторов внешней среды и мышечной нагрузки колеблется от 800 мл до 10 л, при этом натрия может теряться более 420 ммоль/л, а хлора - более 150 ммоль/л. Поэтому при обильном потоотделении без соответствующего приема соли и воды наблюдается столь же тяжелое и быстрое обезвоживание, как при тяжелых гастроэнтеритах и неукротимой рвоте. Развивается гипоосмолярная дегидратация. Возникает внеклеточная гипоосмия и переход воды в клетки с последующим клеточным отеком. Если пытаться возместить потерянную воду бессолевой жидкостью, то внутриклеточный отек усугубляется.

Потеря электролитов и воды через желудочно-кишечный тракт. При хронических потерях жидкости, содержащей большое количество электролитов, возникает гипоосмолярная дегидратация (см.

Рис. 12-44. Изменение объема внутри- и внеклеточной жидкости организма, а также сдвиги воды из одних пространств в другие при различных патологических состояниях у взрослого человека: А - объем внутриклеточной жидкости; В - объем интерстициальной жидкости; С - объем крови. Пл - плазма крови, Эр - эритроциты

рис. 12-43, 4). Чаще других такие потери могут происходить через желудочно-кишечный тракт: многократная рвота и поносы при гастроэнтеритах, долго незаживающие свищи желудка, протока поджелудочной железы.

При острых стремительных потерях соков желудочно-кишечного тракта (при стенозе привратника, острой бактериальной дизентерии, холере, язвенном колите, высокой тонкокишечной непроходимости) изменения осмолярности и состава внеклеточной жидкости практически не происходят. При этом возникает солевой дефицит, осложненный потерей эквивалентного количества жидкости. Развивается острая изоосмолярная дегидратация (см. рис. 12- 43, 3). Изоосмолярная дегидратация может развиться также при обширной механической травме, массивных ожогах поверхности тела и др.

При данном виде обезвоживания (изоосмолярная дегидратация) потеря воды организмом происходит в основном за счет внеклеточной жидкости (до 90% объема потерянной жидкости), что крайне неблагоприятно сказывается на гемодинамике из-за бы-

стро наступающего сгущения крови. На рисунке 12-44 показаны изменения объема внутри- и внеклеточной жидкости организма, а также перемещение (сдвиги) воды из одних водных пространств в другие при острой потере внеклеточной жидкости (см. рис. 12-44,

При быстром обезвоживании организма теряются главным образом интерстициальная жидкость и вода плазмы крови. При этом имеет место сдвиг воды внутриклеточного сектора в интерстициальный. При обширных ожогах и травмах вода из клеток и плазмы крови перемещается в интерстициальный сектор, увеличивая его объем. После сильной кровопотери вода быстро (от 750 до 1000 мл за сутки) перемещается из интерстициального водного сектора в сосуды, восстанавливая объем циркулирующей крови. При неукротимой рвоте и поносах (гастроэнтериты, токсикоз беременности и др.) организм взрослого ежесуточно может терять до 15% от общего количества натрия, до 28% общего количества хлора и до 22% всей внеклеточной жидкости.

Краткая информация о физиологии водно-солевого обмена

9. Основные электролиты организма

Физиология обмена натрия

Общее количество натрия в организме взрослого человека составляет около 3-5 тыс.мэкв (ммоль) или 65-80 г (в среднем 1 г/кг массы тела). 40% всех солей натрия находятся в костях и в обменных процессах не участвуют. Около 70% обменного натрия содержится во внеклеточной жидкости, а остальное его количество 30% в клетках. Таким образом, натрий является основным внеклеточным электролитом, и его концентрация во внеклеточном секторе в 10 раз превышает таковую в клеточной жидкости и составляет в среднем 142 ммоль/л.

Суточный баланс.

Суточная потребность в натрии у взрослого человека составляет 3-4 г (в виде натрия хлорида) или 1,5 ммоль/кг массы тела (1 ммоль Na содержится в 1мл 5,85% раствора NaCl). В основном выделение солей натрия из организма осуществляется через почки и зависит от таких факторов, как секреция альдостерона, кислотно-основное состояние и концентрация калия в плазме крови.

Роль натрия в организме человека.

В клинической практике могут встретиться нарушения натриевого баланса в виде его дефицита и избытка. В зависимости от сопутствующего нарушения водного баланса дефицит натрия в организме может протекать в виде гипоосморярной дегидратации или же в виде гипоосмолярной гипергидратации. С другой стороны, избыток натрия сочетается с нарушением водного баланса в виде гиперосмолярной дегидратации или гиперосмолярной гипергидратации.

Обмен калия и его нарушения

Физиология обмена калия

Содержание калия в организме человека. Человек весом 70 кг содержит 150 г или 3800 мэкв/ммоль/ калия. 98% всего калия находится в клетках, а 2% - во внеклеточном пространстве. 70% всего калия в организме содержат мышцы. Концентрация калия в различных клетках неодинакова. В то время как мышечная клетка содержит 160 ммоль калия на 1 кг воды, эритроцит располагает только 87 ммоль на 1 кг бесплазменного эритроцитарного осадка.
Концентрация его в плазме колеблется в пределах 3,8-5,5 ммоль/л, составляя в среднем 4,5 ммоль/л.

Суточный баланс калия

Суточная потребность составляет 1ммоль/кг или 1мл 7,4% р-ра КCl на кг в сутки.

Поглощается с обычной пищей: 2-3 г /52-78 ммоль/. Выделяется с мочой: 2-3 г /52-78 ммоль/. Секретируется и реабсорбируется в пищеварительном тракте 2-5г /52-130ммоль/.

Потери с калом:10 ммоль, потери с потом: следы.

Роль калия в организме человека

Участвует в использовании углеродов. Необходим для синтеза белка. Во время расщепления белка освобождается калий, при синтезе белка - связывается /соотношение: 1 г азота к 3 ммоль калия/.

Принимает решающее участие в нейро-мышечной возбудимости. Каждая мышечная клетка и каждое нервное волокно представляют собой в условиях покоя своеобразную калиевую ""батарею"", которая определяется соотношением внеклеточной и внутриклеточной концентрации калия. При значительном увеличении концентрации калия во внеклеточном пространстве /гиперкалиемия/ снижается возбудимость нерва и мышцы. Процесс возбуждения связан с быстрым переходом натрия из клеточного сектора внутрь волокна и замедленным выходом калия из волокна.

Препараты дигиталиса обусловливают потери внутриклеточного калия. С другой стороны в условиях дефицита калия отмечается более сильное действие сердечных гликозидов.

При хроническом дефиците калия нарушен процесс канальциевой реабсорбции.

Таким образом, калий принимает участие в функции мускулатуры, сердца, нервной системы, почек и, даже, каждой клетки организма в отдельности.

Влияние рН на концентрацию калия в плазме

При нормальном содержании калия в организме снижение рН /ацидемия/ сопровождается увеличением концентрации калия в плазме, при повышении рН /алкалемия/- уменьшением.

Величины рН и соответствующие нормальные показатели калия в плазме:

В условиях ацидоза повышенная концентрация калия, таким образом, соответствует нормальному содержанию калия в организме, в то время как его нормальная концентрация в плазме будет указывать на клеточный дефицит калия.

С другой стороны, в условиях алкалоза - при нормальном содержание калия в организме следует ожидать пониженную концентрацию этого электролита в плазме.

Следовательно, знания КОС позволяет лучше оценивать величины калия в плазме.

Влияние энергетического обмена клетки на концентрацию калия в плазме

При следующих изменениях наблюдается усиленный переход калия из клеток во внеклеточное пространство (трансминерализация): тканевая гипоксия (шок), усиленный распад белка (катаболические состояния), недостаточное потребление углеводов (сахарный диабет), гиперосмолярная ДГ.

Усиленный захват калия клетками имеет место при использовании глюкозы клетками под влиянием инсулина (лечение диабетической комы), повышенном синтезе белка (процесс роста, введение анаболических гормонов, восстановительный период после операции или травмы), клеточной дегидратации.

Влияние обмена натрия на концентрацию калия в плазме

При форсированном введение натрия он усиленно обменивается на внутриклеточные ионы калия и приводит к вымыванию калия через почки (особенно тогда, когда ионы натрия вводятся в виде натрия цитрата, а не в виде натрия хлорида, так как цитрат легко метаболизируется в печени).

Концентрация калия в плазме падает при избытке натрия в результате увеличения внеклеточного пространства. С другой стороны, дефицит натрия приводит к нарастанию концентрации калия вследствие уменьшения внеклеточного сектора.

Влияние почек на концентрацию калия в плазме

Почки оказывают меньшее влияние на сохранение запасов калия в организме, чем на сохранение содержания натрия. При дефиците калия, следовательно, его консервация лишь с трудом возможна и поэтому, потери могут превысить вводимые количества этого электролита. С другой стороны, избыток калия легко устраняется при адекватном диурезе. При олигурии и анурии концентрация калия в плазме нарастает.

Таким образом, концентрация калия во внеклеточном пространстве (плазме) является результатом динамического равновесия между поступлением его в организм, способностью клеток поглощать калий с учётом рН и состояния обмена (анаболизм и катаболизм), почечными потерями с учётом обмена натрия, КОС, диуреза, секреции альдостерона, внепочечными потерями калия, например, из желудочно-кишечного тракта.

Увеличение концентрации калия в плазме вызывают:

Ацидемия

Процесс катаболизма

Дефицит натрия

Олигурия, анурия

Уменьшение концентрации калия в плазме вызывают:

Алкалемия

Процесс анаболизма

Избыток натрия

Полиурия

Нарушение обмена калия

Дефицит калия

Калиевая недостаточность определяется дефицитом калия во всём организме в целом (гипокалия). При этом концентрация калия в плазме (во внеклеточной жидкости) - калийплазмия, может быть пониженной, нормальной или даже повышенной!

В целях замещения потерь клеточного калия из внеклеточного пространства диффундируют ионы водорода и натрия в клетки, что приводит к развитию внеклеточного алкалоза и внутриклеточного ацидоза. Таким образом дефицит калия тесно связан с метаболическим алкалозом.

Причины:

1.Недостаточное поступление в организм (норма:60-80 ммоль в сутки):

Стенозы верхнего отдела пищеварительного тракта,

Диета, бедная калием и богатая натрием,

Парентеральное введение растворов, не содержащих калий или бедных им,

Анорексия нервно-психическая,

2. Почечные потери:

А) Надпочечные потери:

Гиперальдостеронизм после операции или другой травмы,

Болезнь Кушинга, лечебное применение АКТГ, глюкокортикоидов,

Первичный (1 синдром Конна) или вторичный (2 синдром Конна) альдостеронизм (сердечная недостаточность, цирроз печени);

Б) Почечные и другие причины:

Хронический пиелонефрит, почечный кальциевый ацидоз,

Стадия полиурии ОПН, осмотический диурез, особенно при сахарном диабете, в меньшей степени при инфузии осмодиуретиков,

Введение диуретиков,

Алкалоз,

3. Потери через желудочно-кишечный тракт:

Рвота; желчные, панкреатические, кишечные свищи; поносы; непроходимость кишечника; язвенный колит;

Слабительные;

Ворсинчатые опухоли прямой кишки.

4. Нарушения распределения:

Повышенный захват калия клетками из внеклеточного сектора, например, при синтезе гликогена и белка, успешном лечение сахарного диабета, введение буферных оснований при лечении метаболического ацидоза;

Повышенная отдача калия клетками во внеклеточное пространство, например, при катаболических состояниях, а почки его быстро выводят.

Клинические признаки

Сердце: аритмия; тахикардия; повреждение миокарда (возможно с морфологическими изменениями: некрозы, разрывы волокон); снижение АД; нарушение ЭКГ; остановка сердца (в систоле); снижение толерантности к сердечным гликозидам.

Скелетная мускулатура : снижение тонуса (""мышцы мягкие, как наполовину наполненные резиновые грелки""), слабость дыхательных мышц (дыхательная недостаточность), восходящий паралич типа Лендри.

Желудочно-кишечный тракт: потеря аппетита, рвота, атония желудка, запоры, паралитическая кишечная непроходимость.

Почки: изостенурия; полиурия, полидипсия; атония мочевого пузыря.

Углеводный обмен : снижение толерантности к глюкозе.

Общие признаки: слабость; апатия или раздражительность; послеоперационный психоз; неустойчивость к холоду; жажда.

Важно знать следующее: калий повышает устойчивость к сердечным гликозидам. При калиевой недостаточности наблюдается пароксизмальные предсердные тахикардии с изменчивой атриовентикулярной блокадой. Диуретики способствуют этой блокаде (дополнительные потери калия!). Кроме того, дефицит калия ухудшает функцию печени, в особенности, если уже имелось повреждение печени. Нарушается синтез мочевины, вследствие чего меньше обезвреживается аммиака. Таким образом, могут появиться симптомы интоксикации аммиаком с мозговыми нарушениями.

Диффузия аммиака в нервные клетки облегчается сопутствующим алкалозом. Так, в отличие от аммония (NH4 +), для которого клетки относительно непроницаемы, аммиак (NH3) может проникнуть через клеточную мембрану, так как он растворяется в липидах. При увеличении рН (уменьшении концентрации водородных ионов (равновесие между NH4 + и NH3 смещается в пользу NH3. Диуретики ускоряют этот процесс.

Важно запомнить следующее:

При преобладание процесса синтеза (рост, период выздоровления), после выхода из диабетической комы и ацидоза увеличивается потребность организма

(его клеток) в калии. При всех состояниях стресса уменьшается способность тканей захватывать калий. Указанные особенности необходимо учитывать при составлении плана терапии.

Диагностика

Для выявления дефицита калия целесообразно комбинировать несколько методов исследования в целях как можно более ясной оценки нарушения.

Анамнез: Он может дать ценные сведения. Необходимо выяснить причины имеющегося нарушения. Уже это может указать на наличие калиевой недостаточности.

Клиническая симптоматика : определенные признаки указывают на имеющийся дефицит калия. Так, о нём надо думать, если после операции у больного развивается не поддающаяся обычному лечению атония желудочно-кишечного тракта, появляется необъяснимая рвота, неясное состояние общей слабости или же возникает расстройство психики.

ЭКГ : Уплощение или инверсия зубца Т, снижение сегмента ST, появление зубца U до слияния Т и U в общую волну ТU. Однако эти симптомы не постоянны и могут отсутствовать или не соответствовать тяжести калиевой недостаточности и степени калиемии. Кроме того, изменения ЭКГ не специфичны и могут быть также результатом алкалоза и сдвига (рН внеклеточной жидкости, энергетический обмен клетки, обмен натрия, функция почек). Это ограничивает его практическую ценность. В условиях олигурии концентрация калия в плазме часто увеличена, несмотря на его дефицит.

Однако при отсутствии указанных влияний можно считать, что в условиях гипокалиемии выше 3 ммоль/л общий дефицит калия примерно составляет 100-200 ммоль, при концентрации калия ниже 3 ммоль/л - от 200 до 400 ммоль, а при его уровне ниже 2 ммоль/л - 500 и более ммоль.

КОС : дефицит калия обычно сочетается с метаболическим алкалозом.

Калий в моче: его выведение уменьшается при экскреции менее 25 ммоль/сут; дефицит калия вероятен при её снижении до 10 ммоль/л. Однако при интерпретации выделения калия с мочой необходимо учитывать истинную величину калия в плазме. Так, экскреция калия 30 - 40 ммоль/сут велика, если его уровень в плазме равен 2 ммоль/л. Содержание калия в моче увеличено, несмотря на его дефицит в организме, если повреждены почечные канальца или имеется избыток альдостерона.
Дифференциально-диагностическое разграничение: в условиях диеты, бедной калием (продукты, содержащие крахмал), с мочой выделяется более 50 ммоль калия в сутки при наличии дефицита калия непочечного происхождения: если же экскреция калия превышает 50 ммоль/сут, то нужно думать о почечных причинах калиевой недостаточности.

Баланс калия: его оценка позволяет быстро выяснить, уменьшается ли или увеличивается общее содержание калия в организме. Им нужно руководствоваться при назначении лечения. Определение содержания внутриклеточного калия: легче всего это делать в эритроците. Однако содержание калия в нём не может отображать изменения во всех других клетках. Кроме того, известно, что отдельные клетки ведут себя не одинаково в различных клинических ситуациях.

Лечение

С учётом трудностей выявления величины дефицита калия в организме больного можно осуществлять терапию следующим образом:

1.Установить потребность больного в калии:

А) обеспечить нормальную суточную потребность в калии: 60-80 ммоль (1ммоль/кг).

Б) устранить дефицит калия, измеренного по его концентрации в плазме, для этого можно использовать следующую формулу:

Дефицит калия (ммоль) = масса больного (кг) х 0,2 х (4,5 - К+ плазмы)

Указанная формула не даёт нам истинную величину общего дефицита калия в организме. Тем не менее, она может быть использована в практической работе.

В) учитывать потери калия через желудочно-кишечный тракт
Содержание калия в секретах пищеварительного тракта: слюна - 40, желудочный сок - 10, кишечный сок - 10, панкреатический сок - 5 ммоль/л.

Во время периода выздоровления после операции и травмы, после успешного лечения дегидратации, диабетической комы или ацидоза необходимо увеличивать суточную дозу калия. Также следует помнить о необходимости замещения потерь калия при применении препаратов коры надпочечников, слабительных, салуретиков (50-100 ммоль/сут).

2. Выбрать путь введения калия.

По возможности следует отдавать предпочтение пероральному введению препаратов калия. При в/в введении всегда существует опасность быстрого увеличения внеклеточной концентрации калия. Эта опасность особенно велика при уменьшении объёма внеклеточной жидкости под влиянием массивной потери секретов пищеварительного тракта, а также при олигоурии.

а) Введение калия через рот: если дефицит калия не велик и, кроме того, возможен прием пищи через рот, назначаются пищевые продукты, богатые калием: куриные и мясные бульоны и отвары, мясные экстракты, сухие фрукты (абрикосы, сливы, персики), морковь, черная редька, помидоры, сухие грибы, молочный порошок).

Введение растворов калия хлоридов. Удобнее вводить 1-нормальный раствор калия (7,45% р-р) в одном мл которого содержится 1 ммоль калия и 1 ммоль хлорида.

б) Введение калия через желудочный зонд: это можно делать при проведении зондового питания. Лучше всего использовать 7,45% р-р калия хлорида.

в) Внутривенное введения калия: 7,45% р-р калия хлорида (стерильный!) добавляют к 400-500 мл 5%-20% р-ра глюкозы в количестве 20-50 мл. Скорость введения - не более 20 ммоль/ч! При скорости в/в инфузии более 20 ммоль/ч появляются жгучие боли по ходу вены и возникает опасность повышения концентрации калия в плазме до токсического уровня. Необходимо подчеркнуть, что концентрированные растворы калия хлорида ни в коем случае нельзя вводить быстро в/в в неразбавленном виде! Для безопасного введения концентрированного раствора необходимо использовать перфузор (шприц-насос).

Введения калия должно продолжаться по крайней мере в течение 3 дней после того как его концентрация в плазме достигла нормального уровня и восстановления полноценного энтерального питания.

Обычно в сутки вводят до 150 ммоль калия. Максимальная суточная доза - 3 моль/кг массы тела - это максимальная возможность клеток захватывать калий.

3. Противопоказания к инфузии растворов калия:

а) олигурия и анурия или в случаях, когда диурез неизвестен. В подобной ситуации сначала вводят инфузионные жидкости, не содержащие калия, пока диурез не достигнет 40-50 мл/ч.

Б) тяжёлая быстрая дегидратация. Растворы, содержащие калий, начинают вводить лишь после того как организму дали достаточное количество воды и восстановили адекватный диурез.

в) гиперкалиемия.

Г) кортикоадреналовая недостаточность (вследствие недостаточного выведения калия из организма)

д) тяжёлые ацидозы. Их надо сначала ликвидировать. По мере ликвидации ацидоза уже можно вводить калий!

Избыток калия

Избыток калия в организме встречается реже, чем его дефицит, и является очень опасным состоянием, требующего экстренных мер для его устранения. Во всех случаях избыток калия является относительным и зависит от перехода его из клеток в кровь, хотя в целом количество калия в организме может быть нормальным или, даже, уменьшенным! Его концентрация в крови увеличивается, кроме того, при недостаточной экскреции через почки. Таким образом, избыток калия наблюдается только во внеклеточной жидкости и характеризуется гиперкалиемией. Она означает повышение концентрации калия в плазме за пределы 5,5 ммоль/л при нормальном рН.

Причины:

1)Избыточное поступление калия в организм, особенно при сниженном диурезе.

2) Выход калия из клеток: ацидоз дыхательный или метаболический; стресс, травма, ожоги; дегидратации; гемолиз; после введения сукцинилхолина при появлении подёргиваний мышц - кратковременный подъём калия в плазме, что может вызвать признаки калиевой интоксикации у больного с уже имеющейся гиперкалиемией.

3) Недостаточная экскреция калия почками: ОПН и ХПН; кортикоадреналовая недостаточность; болезнь Аддисона.

Важно: не следует предполагать повышение уровня калия при азотемии, приравнивая ее к почечной недостаточности. Следует ориентироваться на количество мочи или на наличие потерь других жидкостей (из назогастрального зонда, по дренажам, свищам) - при сохраненном диурезе или других потерях калий интенсивно выводиться из организма!

Клиническая картина: она непосредственно обусловлена повышением уровня калия в плазме - гиперкалиемией.

Желудочно-кишечный тракт: рвота, спазм, поносы.

Сердце: первый признак - аритмия, за которой следует желудочковый ритм; позднее - фибрилляция желудочков, остановка сердца в диастоле.

Почки: олигоурия, анурия.

Нервная система: парестезии, вялые параличи, мышечные подёргивания.

Общие признаки: общая вялость, спутанность сознания.

Диагностика

Анамнез : При появление олигурии и анурии необходимо думать о возможности развития гиперкалиемии.

Данные клиники: Клиническая симптоматика не характерна. Нарушения сердечной деятельности указывают на гиперкалиемию.

ЭКГ: Высокий острый зубец Т с узким основанием; расширение за счёт расширения; начальный отрезок сегмента ниже изоэлектрической линии, медленный подъём с картиной, напоминающей блокаду правой ножки пучка Гиса; атриовентрикулярный узловой ритм, эсктрасистолия или другие нарушения ритма.

Лабораторные анализы : Определение концентрации калия в плазме. Эта величина имеет решающее значение, так токсическое действие во многом зависит от концентрации калия в плазме.

Концентрация калия выше 6,5 ммоль/л - ОПАСНА, а в пределах 10 -12 ммоль/л - СМЕРТЕЛЬНА!

Обмен магния

Физиология обмена магния.

Магний, входя в состав коферментов, оказывает влияние на многие метаболические процессы, участвуя в ферментативных реакциях аэробного и анаэробного гликолиза и активируя почти все ферменты в реакциях переноса фосфатных групп между АТФ и АДФ, способствует более эффективному использованию кислорода и накоплению энергии в клетке. Ионы магния участвуют в активации и ингибировании системы цАМФ, фосфотаз, энолаз и некоторых пептидаз, в поддержании запасов пуриновых и пиримидиновых нуклеотидов, необходимых для синтеза ДНК и РНК, белковых молекул и тем самым оказывают влияние на регуляцию клеточного роста и регенерацию клеток. Ионы магния, активируя АТФ-азу клеточной мембраны, способствуют поступлению калия из внеклеточного во внутриклеточное пространство и понижению проницаемости клеточных мембран для выхода калия из клетки, участвуют в реакциях активации комплемента, фибринолиза фибринового сгустка.

Магний, обладая антагонистическим эффектом на многие кальцийзависимые процессы, имеет важное значение в регуляции внутриклеточного метаболизма.

Магний, ослабляя контрактильные свойства гладких мышц, расширяет сосуды, угнетает возбудимость синусового узла сердца и проведение электрического импульса в предсердиях, препятствует взаимодействию актина с миозином и, тем самым, обеспечивает диастолическое расслабление миокарда, тормозит передачу электрического импульса в нервно-мышечном синапсе, вызывая курареподобный эффект, обладает наркотизирующим эффектом в отношении ЦНС, который снимается аналептиками (кордиамин). В головном мозге магний является обязательным участником синтеза всех известных на сегодня нейропептидов.

Суточный баланс

Суточная потребность в магнии для здорового взрослого человека составляет 7,3-10,4 ммоль или 0,2 ммоль/кг. В норме плазменная концентрация магния составляет 0,8-1,0 ммоль/л, 55-70% которого находится в ионизированной форме.

Гипомагниемия

Гипомагниемия проявляется при снижении концентрации магния в плазме ниже 0,8 ммоль/л.

Причины:

1. недостаточное поступление магния с пищей;

2. хронические отравления солями бария, ртути, мышьяка, систематический прием алкоголя (нарушение всасывания магния в ЖКТ);

3. потери магния из организма (рвота, поносы, перитонит, панкреатит,назначение диуретиков без коррекции электролитных потерь, стресс);

4. увеличение потребности организма в магнии (беременность, физические и психические нагрузки);

5. тиреотоксикоз, нарушение функции паращитовидной железы, цирроз печени;

6. терапия гликозидами, петлевыми диуретиками, аминогликозидами.

Диагностика гипомагниемии

Диагностика гипомагниемии основывается на данных анамнеза, диагнозе основного заболевания и сопутствующей патологии, результатах лабораторных исследований.

Гипомагниемия считается доказанной, если одновременно с гипомагниемией в суточной моче больного концентрация магния оказывается ниже 1,5 ммоль/л или после внутривенной инфузии 15-20 ммоль (15-20 мл 25% раствора) магния в последующие 16 часов с мочой выделиться менее 70% введенного магния.

Клиника гипомагниемии

Клинические симптомы гипомагниемии развиваются при снижении концентрации магния в плазме ниже 0,5 ммоль/л.

Выделяют следующие формы гипомагниемии.

Церебральная (депрессивная, эпилептическая) форма проявляется ощущением тяжести в голове, головной болью, головокружением, плохим настроением, повышенной возбудимостью, внутренней дрожью, страхом, депрессией, гиповентиляцией, гиперрефлексией, положительными симптомами Хвостека и Труссо.

Сосудисто-стенокардитическая форма характеризуется кардиалгиями, тахикардией, нарушением ритма сердца, гипотензией. На ЭКГ регистрируется снижение вольтажа, бигеминия, отрицательный зубец Т, мерцание желудочков.

При умеренном дефиците магния у больных с артериальной гипертензией чаще развиваются кризы.

Для мышечно-тетанической формы характерны тремор, ночные спазмы икроножных мышц, гиперрефлексия (синдром Труссо, Хвостека), судороги мышц, парестезии. При снижении уровня магния менее 0,3 ммоль/л возникают судороги мышц шеи, спины, лица («рыбий рот»), нижних (подошва, стопа, пальцы) и верхних («рука акушера») конечностей.

Висцеральная форма проявляется ларинго- и бронхоспазмом, кардиоспазмом, спазмом сфинктера Одди, ануса, уретры. Нарушения со стороны пищеварительного тракта: снижение и отсутствие аппетита за счет нарушения вкусовых и обонятельных восприятий (какосмия).

Лечение гипомагниемии

Гипомагниемия легко корригируется внутривенным введением растворов, содержащих магний - сернокислой магнезии, панангина, калий-магний аспарагината или назначением энтерального кобидекса, магнерота, аспаркама, панангина.

Для внутривенного введения чаще всего используют 25% раствор сернокислой магнезии в объеме до 140 мл в сутки (1 мл сернокислой магнезии содержит 1 ммоль магния).

При судорожном синдроме с неустановленной этиологией в экстренных случаях в качестве диагностического теста и получения лечебного эффекта рекомендуется внутривенное введение 5-10 мл 25% раствора сернокислой магнезии в сочетании с 2-5 мл 10% раствора хлористого кальция. Это позволяет купировать и тем самым исключить судороги, связанные с гипомагниемией.

В акушерской практике при развитии судорожного синдрома, связанного с эклампсией внутривенно медленно в течение 15-20 минут вводится 6 г сернокислой магнезии. В последующем поддерживающая доза магнезии составляет 2 г/час. Если судорожный синдром не купируется, повторно вводят 2-4 г магнезии в течение 5 минут. При повторении судорог больную рекомендуется ввести в наркоз, используя миорелаксанты, осуществить интубацию трахеи и проводить ИВЛ.

При артериальной гипертензии магнезиальная терапия остается эффективным методом нормализации АД даже при устойчивости к другим препаратам. Обладая и седатирующим эффектом, магний устраняет и эмоциональный фон, обычно являющийся пусковым моментом криза.

Немаловажно то, что после адекватной магнезиальной терапии (до 50мл 25% в сутки в течение 2-3 суток) нормальный уровень артериального давления поддерживается достаточно долго.

В процессе проведения магнезиальной терапии необходимо осуществлять тщательный контроль за состоянием больной, включающий оценку степени угнетения коленного рефлекса, как косвенное отражение уровня магния в крови, частоты дыхания, среднего артериального давления, темпа диуреза. В случае полного угнетения коленного рефлекса, развития брадипноэ, снижения диуреза введение сернокислой магнезии прекращают.

При желудочковой тахикардии и фибрилляции желудочков, связанных с дефицитом магния, доза сульфата магния составляет 1-2 г, которые вводят в разведении на 100 мл 5% раствора глюкозы в течение 2-3 минут. В менее экстренных случаях раствор вводится за 5-60 минут, а поддерживающая доза составляет 0,5-1,0 г/час в течение 24 часов.

Гипермагниемия

Гипермагниемия (увеличение концентрации магния в плазме крови более 1,2 ммоль/л) развивается при почечной недостаточности, диабетическом кетоацидозе, избыточном введении препаратов, содержащих магний, резком повышении катаболизма.

Клиника гипермагниемии.

Симптомы гипермагниемии немногочисленны и вариабельны.

Психоневрологические симптомы: нарастающая депрессия, сонливость, заторможенность. При уровне магния до 4,17 ммоль/л развивается поверхностный, а при уровне 8,33 ммоль/л - глубокий наркоз. Остановка дыхания возникает при повышении концентрации магния до 11,5-14,5 ммоль/л.

Нервно-мышечные симптомы: мышечная астения и релаксация, которые потенцируются анестетиками и устраняются аналептиками. Атаксия, слабость, снижение сухожильных рефлексов, снимаются антихолинэстеразными препаратами.

Сердечно-сосудистые нарушения: при концентрации магния плазмы 1,55-2,5 ммоль/л угнетается возбудимость синусового узла и замедляется проведение импульсов в проводящей системе сердца, что проявляется на ЭКГ брадикардией, увеличением интервала Р-Q, уширением комплекса QRS, нарушением сократимости миокарда. Снижение артериального давления происходит преимущественно за счет диастолического и в меньшей степени систолического давления. При гипермагниемии 7,5 ммоль/л и более возможно развитие асистолии в фазе диастолы.

Желудочно-кишечные нарушения: тошнота, боли в животе, рвота, понос.

Токсические проявления гипермагниемии потенцируются В-адреноблокаторами, аминогликозидами, рибоксином, адреналином, глюкокортикоидами, гепарином.

Диагностика гипермагниемии основана на тех же принципах, что и диагностика гипомагниемии.

Лечение гипермагниемии.

1. Устранение причины и лечение основного заболевания, вызвавшего гипермагниемию (почечная недостаточность, диабетический кетоацидоз);

2. Мониторинг дыхания, кровообращения и своевременная коррекция их нарушений (ингаляция кислорода, вспомогательная и искусственная вентиляция легких, введение раствора бикарбоната натрия, кордиамина, прозерина);

3. Внутривенное медленное введение раствора хлорида кальция (5-10 мл 10% СаСl), который является антагонистом магния;

4. Коррекция водно-электролитных нарушений;

5. При высоком содержании магния в крови показано проведение гемодиализа.

Нарушение обмена хлора

Хлор является одним из главных (наряду с натрием) ионов плазмы. На долю ионов хлора приходится 100 мосмоль или 34,5% осмолярности плазмы. Совместно с катионами натрия, калия и кальция хлор участвует в создании потенциалов покоя и действия мембран возбудимых клеток. Анион хлора играет заметную роль в поддержании КОС крови (гемоглобиновая буферная система эритроцитов), диуретической функции почек, синтезе соляной кислоты париетальными клетками слизистой желудка. В пищеварении HCl желудочного сока создает оптимальную кислотность для действия пепсина и является стимулятором выделения панкреатического сока поджелудочной железой.

В норме концентрация хлора в плазме крови 100 ммоль/л.

Гипохлоремия

Гипохлоремия возникает при концентрации хлора в плазме крови ниже 98 ммоль/л.

Причины гипохлоремии.

1. Потери желудочного и кишечного соков при различных заболеваниях (интоксикации непроходимость кишечника, стеноз выходного отдела желудка, тяжелая диарея);

2. Потери пищеварительных соков в просвет ЖКТ (парез кишечника, тромбоз брыжеечных артерий);

3. Неконтролируемая диуретическая терапия;

4. Нарушение КОС (метаболический алкалоз);

5. Плазмодилюция.

Диагностика гипохлоремии основывается:

1. На данных анамнеза и клинической симптоматике;

2. На диагнозе заболевания и сопутствующей патологии;

3. На данных лабораторного обследования больного.

Основным критерием для постановки диагноза и степени гипохлоремии является определение концентрации хлора в крови и суточном количестве мочи.

Клиника гипохлоремии.

Клиника гипохлоремии неспецифична. Невозможно отделить симптомы снижения хлора в плазме от одновременного изменения концентрации натрия и калия, которые теснейшим образом взаимосвязаны. Клиническая картина напоминает состояние гипокалиемического алкалоза. Больные жалуются на слабость, вялость, сонливость, потерю аппетита, появление тошноты, рвоты, иногда судороги мышц, спастические боли в животе, парез кишечника. Часто присоединяются симптомы дисгидрии в результате потери жидкости или избытка воды при плазмодилюции.

Лечение гиперхлоремии заключается в проведении форсированного диуреза при гипергидратации и использовании растворов глюкозы при гипертонической дегидратации.

Обмен кальция

Биологические эффекты кальция связаны с его ионизированной формой, которая, наряду с ионами натрия и калия участвует в деполяризации и реполяризации возбудимых мембран, в синаптической передаче возбуждения, а также способствует выработке ацетилхолина в нервно-мышечных синапсах.

Кальций является обязательным компонентом в процессе возбуждения и сокращения миокарда, поперечно-полосатой мускулатуры и гадких мышечных клеток сосудов, кишечника. Распределяясь по поверхности клеточной мембраны, кальций уменьшает проницаемость, возбудимость и проводимость клеточной мембраны. Ионизированный кальций, снижая проницаемость сосудов и препятствуя проникновению жидкой части крови в ткани, способствует оттоку жидкости из ткани в кровь и тем самым оказывает противоотечное действие. Усиливая функцию мозгового слоя коры надпочечников, кальций повышает содержание в крови адреналина, который противодействует эффектам гистамина, высвобождающегося из тучных клеток при аллергических реакциях.

Ионы кальция участвуют в каскаде реакций свертывания крови, необходимы для фиксации витамина К-зависимых факторов (II, VII, IX, X) к фосфолипидам, образования комплекса между фактором VIII и фактором Виллебранта, проявления ферментативной активности фактора XIIIa, являются катализатором процессов превращения протромбина в тромбин, ретракции коагуляционного тромба.

Потребность в кальции составляет 0,5 ммоль в сутки. Концентрация общего кальция в плазме составляет 2,1-2,6 ммоль/л, ионизированного - 0,84-1,26 ммоль/л.

Гипокальциемия

Гипокальциемия развивается при снижении уровня общего кальция плазмы менее 2,1 ммоль/л или уменьшении ионизированного кальция ниже 0,84 ммоль/л.

Причины гипокальциемии.

1. Недостаточное поступление кальция в связи с нарушением его абсорбции в кишечнике (острый панкреатит), при голодании, обширных резекциях кишечника, нарушении всасывания жира (ахолия, диарея);

2. Значительные потери кальция в виде солей при ацидозе (с мочей) или при алколозе (с калом), при диарее, кровотечении, гипо- и адинамии, заболевании почек, при назначении лекарственных препаратов (глюкокортикоиды);

3. Значительное повышение потребности организма в кальции при инфузии большого количества донорской крови, стабилизированной цитратом натрия (цитрат натрия связывает ионизированный кальций), при эндогенной интоксикации, шоке, хроническом сепсисе, астматическом статусе, аллергических реакциях;

4. Нарушение кальциевого обмена в результате недостаточности паращитовидных желез (спазмофилия, тетания).

Клиника гипокальциемии.

Больные жалуются на постоянные или периодические головные боли, нередко мигренозного характера, общую слабость, гипер- или парестезии.

При осмотре отмечается повышение возбудимости нервной и мышечной систем, гиперрефлексия в виде резкой болезненности мышц, тонического их сокращения: типичное положение кисти в виде «руки акушера» или лапки (согнутая в локте и приведенная к туловищу рука), судороги мышц лица («рыбий рот»). Судорожный синдром может переходить в состояние пониженного мышечного тонуса, вплоть до атонии.

Со стороны сердечно-сосудистой системы наблюдается повышение возбудимости миокарда (учащение сердечных сокращений до пароксизмальной тахикардии). Прогрессирование гипокальциемии приводит к снижению возбудимости миокарда, иногда до асистолии. На ЭКГ удлиняется интервал Q-Т и S-T при нормальной ширине зубца Т.

Тяжелая гипокальциемия вызывает нарушения периферического кровообращения: замедление свертываемости крови, повышение мембранной проницаемости, что вызывает активацию воспалительных процессов и способствует предрасположенности к аллергическим реакциям.

Гипокальциемия может проявляться усилением действия ионов калия, натрия, магния, так как кальций является антагонистом этих катионов.

При хронической гипокальциемии кожные покровы у больных сухие, легко трескающиеся, волосы выпадают, ногти слоистые с белесоватыми полосами. Регенерация костной ткани у этих больных замедленна, часто возникает остеопороз, усиление кариеса зубов.

Диагностика гипокальциемии.

Диагностика гипокальциемии основывается на клинической картине и лабораторных данных.

Клиническая диагностика часто носит ситуационный характер, поскольку гипокальциемия со значительной долей вероятности возникает в таких ситуациях, как инфузия крови или альбумина, введение салуретиков, проведение гемодилюции.

Лабораторная диагностика основывается на определении уровня кальция, общего белка или альбумина плазмы с последующим расчетом концентрации ионизированного кальция плазмы по формулам: При внутривенном введении кальция возможно развитие брадикардии, а при быстром введении, на фоне приема гликозидов, ишемии, гипоксии миокарда, гипокалиемии могут возникнуть фибрилляция желудочков, асистолия, остановка сердца в фазе систолы. Введение растворов кальция внутривенно вызывает ощущение жара вначале в полости рта, а затем по телу.

При случайном попадании раствора кальция подкожно или внутримышечно возникает сильная боль, раздражение тканей с последующим их некрозом. Для купирования болевого синдрома и предупреждения развития некроза в область попадания раствора кальция следует ввести 0,25% раствор новокаина (в зависимости от дозы, объем инъекции от 20 до 100 мл).

Коррекция ионизированного кальция в плазме крови необходима больным, у которых исходная концентрация белка плазмы ниже 40 г/л и им проводится инфузия раствора альбумина с целью коррекции гипопротеинемии.

В таких случаях рекомендуется на каждый 1г/л инфузированного альбумина вводить 0,02 ммоль кальция. Пример: Альбумин плазмы - 28 г/л, общий кальций - 2,07 ммоль/л. Объем альбумина для восстановления его уровня в плазме: 40-28=12 г/л. Для коррекции концентрации кальция в плазме необходимо ввести 0,24 ммоль Са2+(0,02*0,12= 0,24 ммоль Са2+ или 6 мл 10% СаСl). После введения такой дозы концентрация кальция в плазме будет равна 2,31 ммоль/л.
Клиника гиперкальциемии.

Первичными признаками гиперкальциемии являются жалобы на слабость, потерю аппетита, рвоту, боль в эпигастрии и костях, тахикардию.

При постепенно нарастющей гиперкальциемии и достижении уровня кальция 3,5 ммоль/л и более возникает гиперкальциемический криз, который может проявляться несколькими комплексами симптомов.

Нервно-мышечные симптомы: головная боль, нарастающая слабость, дезориентация, возбуждение или заторможенность, нарушение сознания до комы.

Комплекс сердечно-сосудистых симптомов: кальциноз сосудов сердца, аорты, почек и других органов, экстрасистолией, пароксизмальной тахикардией. На ЭКГ отмечается укорочение сегмента S-T, зубец Т может быть двухфазным и начинаться сразу за комплексом QRS.

Комплекс абдоминальных симптомов: рвота, боли в эпигастрии.

Гиперкальциемия более 3,7 ммоль/л опасна для жизни больного. При этом развивается неукротимая рвота, дегидратация, гипертермия, коматозное состояние.

Терапия гиперкальциемии.

Коррекция острой гиперкальциемии включает:

1. Устранение причины гиперкальциемии (гипоксии, ацидоза, ишемии тканей, артериальной гипертензии);

2. Защита цитозоля клетки от избытка кальция (блокаторы кальциевых каналов из группы верапамина и нифедепина, обладающие отрицательным ино- и хронотропным эффектами);

3. Выведения кальция с мочей (салуретики).

Дегидратация кожи - это процесс, в результате которого под воздействием различных внешних или внутренних факторов происходит потеря влаги из структуры тканей кожи. Об этом нам рассказала косметик салона , специалист по эстетике лица и тела, ведущий тренер Simone Mahler в Латвии Ольга Кожемяко.

Почему кожа теряет влагу

Дегидратация это потеря воды из вещества или тканей. Дегидратация организма - патологическое состояние, обусловленное уменьшением содержания воды в организме. Хочется отметить, что в косметологии мы оперируем термином "дегидратация кожи", который приемлем при незначительной недостаточности влаги в кожных покровах (сухость и дряблость кожи, появление морщин на коже лица, заостренность черт).

Основная причина дегидратации кожи - недостаточное потребление чистой воды, вторая по распространенности причина - это неправильно подобранный уход за кожей. Следующей по значению причиной является скудность питательного рациона - диеты, голодание, прием мочегонных и т.д.

Необходимо упомянуть что и условия работы вызывают дегидратацию кожи, например, работа в помещениях с кондиционерами, в пыльных и прокуренных залах, ночные смены. Злоупотребление соляриями, длительное нахождение под прямыми лучами солнца без защитных средств, недосып, курение, пренебрежительное отношение к состоянию здоровья и стресс являются также причинами недостаточности влаги в кожных покровах.

Признаки дегидратации кожи и как ее распознать

Ощущение стянутости кожи лица,
- Мелкое шелушение кожи на лице или теле,
- Серовато-бледный цвет лица (часто это описывают как "утомленную" или "безжизненную" кожу лица),
- Заметна сеточка мелких морщинок в области щек и шеи,
- Преждевременная потеря эластичности.

Существуют разнообразные диагностические аппараты для измерения уровня влажности кожи, а каждый человек может определить выраженную дегидратацию кожи по изменению своих ощущений (кожа стянута и хочется неоднократно в течение дня нанести крем или оросить лицо водой).

Не путайте "сухую" и обезвоженную кожу - это совершенно разные понятия. "Сухая" кожа - это определение типа кожи, наследственно обусловленное состояние тонкой, чувствительной кожи. Дегидратированной может быть любой тип кожи от сухого до жирного.

Обезвоживание кожи происходит исподволь в течение времени, однако признаки потери влаги проявляются при уже длительной ее недостаточности. Как известно, обезвоживание кожи происходит при недостаточности приема воды или при активном ее испарении с поверхности кожи и при микроциркуляторной недостаточности кожных покровов.

Основные правила увлажнения

Нет ничего лучше воды - пейте до 2 литров чистой воды в сутки и принимайте водные процедуры!

Подобрав соответствующие потребностям кожи и сезону косметические средства, можно улучшить состояние кожи. В этом поможет также правильное очищение кожи, применение соответствующих тоников.

Утром и вечером на предварительно очищенную кожу лица наносят увлажняющую сыворотку или сыворотку омолаживающую с увлажнением, а на нее наносят соответствующий потребностям кожи крем. В течение дня возможно дополнительное распыление специальных увлажняющих тоников или воды. Один или два раза в неделю наносят увлажняющую маску.

Не забывайте и о проблеме сезонности и необходимой соответствующей защите:

От солнечных лучей - пользуйтесь средствами с фильтрами, избегайте долгого пребывания на солнце, не посещайте солярии, носите шляпы с широкими полями.
От мороза и ветра - вам помогут защитные дневные крема, формирующие на поверхности кожи лица стойкую защитную пленку.
Для кожи тела - вам поможет соответствующая сезону одежда.

"Очень часто с целью экономии средств или времени люди просят сделать только маску или пилинг, - говорит косметолог, - Это не только бесполезно, но и вредно для кожи лица и шеи. Перед любым массажем лица и тем более перед маской необходимо тщательное профессиональное очищение кожи!

Инъекционные методы по устранению дегидратации:

Мезотерапия (до 60 мин) - процедура введения в кожу лекарственных препаратов, которые полноценно и надолго ее увлажняют.
Биоревитализация (до 60 мин) - инъекционные методики эффективного увлажнения и омоложения кожи различными препаратами гиалуроновой кислоты.

Когда в крови увеличивается содержание воды, начинает развиваться гидремия . Данное патологическое состояние может произойти после одномоментного употребления большого количества воды. Кроме этого, оно развивается вследствие сбоя в работе почек, когда происходит нарушение их выделительной и реабсорбционной функций. Причиной развития гидремии может стать анемия, а также нарушение кровообращения в момент исчезновения отёков.

Проявление отклонений

При данном патологическом состоянии происходит значительное снижение удельного веса крови, а также уменьшение её сухого остатка . Также резко снижается вязкость не только крови, но и сыворотки. Изменяется гематокритный показатель, содержание гемоглобина и эритроцитов достигает значения в один кубический миллиметр. Происходит отклонение от нормы показателя концентрации белка сыворотки, а также её протеинограммы.

Кровь является жизненно необходимым элементом для человеческого организма. Изменение её состава может привести к серьёзным последствиям и развитию многих заболеваний.

Показатель содержания воды в крови в 15–20 процентов практически не сказывается на её качестве. Однако если происходит чрезмерное разведение, то негативные последствия от этого сказываются на всём организме, так как происходит уменьшение кислородной ёмкости крови, а также ферментных показателей концентрации и многих других активных веществ . Данное заболевание может быть следствием различных сложных болезней, при которых происходит истощение организма.

Типы и симптомы заболевания

В большинстве случаев гидремия начинает развиваться после обильных потерь крови . Это происходит из-за того, что кровотечение способствует быстрому разжижению крови, вследствие чего капилляры наполняются тканевой влагой. Существует несколько типов этой патологии, а именно: компенсаторная, патологическая и физиологическая . Кроме этого гидремия может иметь хроническую форму, развивающуюся в результате обильного употребления питья или в случае, когда затруднены условия её выделения. Также заболевание может иметь различные условия происхождения, течение и исход.

Наиболее простой формой гидремии считается физиологическая. Данная патология развивается в результате перебора с употреблением воды, практически никак не сказывается на здоровье и носит кратковременный характер. Если у человека нарушен водно-солевой обмен, что может произойти по причине почечной недостаточности, то заболевание протекает в виде патологической формы.

Смерть от разжижения крови может наступить только при увеличении воды на шестьдесят процентов от общего веса тела, что происходит крайне редко.

Компенсаторная форма гидремии является следствием обильной кровопотери . Она наступает после того, как общие потери крови составят не менее трёх процентов. Начинает развиваться через десять минут после излияния и своего пика достигает примерно через двенадцать часов. В большинстве случаев при соответствующей терапии состав плазмы восстанавливается через 1–5 дней, при этом общий объём крови приходит в норму гораздо медленней.

При гидремии у человека цвет кожи и слизистых оболочек становится бледным. Незначительно ухудшается общее самочувствие. Патология определяется лабораторным методом. Терапия заключается в нормализации водного баланса путём усиления диуреза соответствующими лечебными препаратами. Очень часто заболевание проходит самостоятельно без каких-либо последствий для организма.