Личный опыт излечения гиппокампального склероза фито. Хирургическое лечение эпилепсии. Мезиальная и Латеральная Височная Эпилепсии – Структурная и Генетическая Формы Височной Эпилепсии – Виды Эпилептических Припадков – Диагноз – Лечение – Прогноз – Операт

Кирилловских О. Н., невролог-эпилептолог, к. м. н.

Симптоматическая височная эпилепсия — такая форма заболевания, при которой очаг эпилептиформной активности, запускающий припадок, находится в пределах височной доли головного мозга. Наиболее часто причиной развития височной эпилепсии становится склероз срединных (медиальных) структур височной доли (аммонов рог, гиппокамп) — так называемый мезиальный (медиальный) височный склероз. Такая форма височной эпилепсии носит название . Это наиболее частый вид эпилепсии у детей и взрослых, распространенность его достигает 25% среди всех форм эпилепсии, а среди симптоматических форм эпилепсии, при которых эпилептические припадки являются проявлением так называемого фонового заболевания (последствия травм мозга, сосудистые заболевания и т.д.), составляет 60%.

Рис. 1 Девушка, 15 лет, правша, в анамнезе фебрильные судороги, в 12 лет – ночной приступ «grand mal». Затем начали возникать приступы с дежа вю, «застыванием», снижением реакций на стимулы, причмокиванием губ, дистонической установкой левой руки, перебиранием в пальцах правой руки и постиктальной спутанностью. На МРТ- мезиальный височный склероз справа, в ЭЭГ – норма.

Мезиальная височная эпилепсия имеет 3 пика возрастного дебюта – в 6, 15 и, реже, в 27 лет. Причины развития этой формы эпилепсии до конца не выяснены. Известно, что у 15-30% больных когда-либо, нередко задолго до манифестации типичных эпилептических припадков, возникали так называемые фебрильные приступы , т.е. судорожные, похожие на эпилептические приступы, проявляющие себя на фоне высокой температуры тела у детей. У пациентов с выявленным при проведении МРТ склерозом гиппокампа в 78% случаев наблюдались атипичные фебрильные судороги . Фебрильные судороги наблюдаются обычно у детей в возрасте до 6-лет, затем наступает так называемый «светлый промежуток», продолжительностью от 2 до 7 лет, во время которого эпилептические приступы отсутствуют, но могут наблюдаться легко выраженные расстройства интеллектуального плана, т.е. памяти и сообразительности, и поведенческие нарушения. На ЭЭГ в таких случаях могут выявляться отдельные эпилептиформные элементы или региональная эпилептиформная активность . В некоторых случаях в клинической картине и на ЭЭГ признаки патологии могут полностью отсутствовать. Светлый промежуток оканчивается, как правило, развитием афебрильных, то есть не связанных с подъемом температуры эпилептических приступов.

Дебют мезиальной височной эпилепсии может быть незаметным для пациента и окружающих людей, например, если заболевание начинается с изолированной ауры (предвестника приступа). Наиболее типичными являются вегетативно-висцеральные ауры в виде «восходящего эпилептического ощущения» — боль в области желудка, изжога, тошнота, поднимающиеся к горлу с чувством комка в горле, достигая головы, вызывает ощущение «дурноты», слабость. Приступы протекают сначала при сохранном сознании, затем могут заканчиваться кратковременным его выключением. Также для мезиальной височной эпилепсии характерны ауры с нарушением психических функций, проявляющихся дереализацией и деперсонализацией – ощущениями нереальности и призрачности окружающего. Предметы кажутся больному наделенными особым смыслом, душой, они вспыхивают лучом света и яркими красками, либо, наоборот, окружающий мир становится тусклым, бледным, безрадостным и застывшим. Часто эти явления сочетаются с состояниями «dejа vu» и «jamais vu»: «ранее виденного (слышанного, пережитого)» и «никогда не виденного (не слышанного, не пережитого)». При синдроме «ранее виденного» место, где больной находится впервые, кажутся ему хорошо знакомыми. При синдроме никогда не виденного знакомая обстановка становиться чужой, пугающей, воспринимаемой как впервые.

По мере развития заболевания изолированная аура сменяется сложными парциальными приступами , протекающими с потерей сознания. Они подразделяются на диалептические и аутомоторные. Диалептические приступы или височные псевдоабсансы проявляются изолированным выключением сознания без судорог, внезапной остановкой двигательной активности, «замиранием», «застыванием» пациентов; глаза широко раскрыты, взгляд выражает изумление или испуг («staring gaze»). При этом могут быть побледнение или покраснение лица, расширение зрачков, потливость, сердцебиение. Аутомоторные приступы характеризуются аналогичной клинической картиной с присоединением непроизвольных движений – автоматизмов. Для мезиальной височной эпилепсии характерны ороалиментарные автоматизмы – жевания, глотания, сосания, облизывания языком, сплевывания. Также часто встречаются жестовые автоматизмы – быстрые стереотипные односторонние движения – похлопывание, почесывание, перебирание или поглаживание одежды, похлопывание в ладоши, трение рук друг о друга, моющие движения руками и т.п. Кроме жестовых автоматизмов могут возникать движения головой и туловищем – топтание на месте, вращение вокруг своей оси, приседание или привставание из положения лежа.

Сложные парциальные приступы могут заканчиваться генерализованными судорожными припадками . Зачастую только генерализованный судорожный приступ является причиной обращения к врачу; изолированные ауры и даже сложные парциальные приступы нередко игнорируются пациентами и их родственниками. Диагностика мезиальной височной эпилепсии до момента развития генерализованного судорожного приступа сложна даже для специалистов – неврологов-эпилептологов. Это связано с тем, что данная форма эпилепсии не имеет таких характерных изменений ЭЭГ, как, например, большинство идиопатических, наследственно обусловленных, форм заболевания. Эпилептическая активность на ЭЭГ при мезиальной височной эпилепсии может отсутствовать или могут регистрироваться только косвенные условно-эпилептиформные элементы. Исследование биоэлектрической активности головного мозга при ЭЭГ-мониторинге сна значительно увеличивает вероятность диагностики патологической эпилептиформной активности. Однако, для правильной интерпретации ЭЭГ сна при мезиальной височной эпилепсии необходим высококвалифицированный невролог — эпилептолог, который сможет оценить комплекс клинических и ЭЭГ симптомов и установить правильный диагноз.

Мезиальная височная эпилепсия является самой трудно поддающейся лечению формой эпилепсии у взрослых и у детей старше 12 лет. Трудности лекарственной терапии этого заболевания обусловлены структурно-функциональными особенностями нейронов, составляющих так называемую старую височную кору или мезиальный височный комплекс – гиппокапм, миндалину, парагиппокампальную извилину. Нейрональная сеть, образующая эти структуры обладает повышенной способностью к генерированию патологической электрической активности, являющейся причиной эпилептического припадка. Лечение мезиальной височной эпилепсии требует назначения больших доз противоэпилептических препаратов; как правило, возникает необходимость в их комбинации. Тем не менее, эффективность медикаментозной терапии при симптоматической височной эпилепсии невелика. Доля больных с достижением полной ремиссии, т.е. отсутствия эпилептических припадков на длительный срок, составляет от 11 до 25% (из них 48% — при использовании монотерапии, 52% — при политерапии одновременно несколькими противоэпилептическими препаратами). Урежение частоты приступов в два раза и более отмечается в 60%. Абсолютная резистентность к медикаментозному лечению, т.е. полное отсутствие эффекта от лечения, фиксируется у 6-40% больных по результатам различных исследований. По мнению Panayiotopoulos (2005), например, приступы вообще удается контролировать лишь у 25-42% больных височной эпилепсией. Несмотря на применение все новых и новых форм противоэпилептических препаратов, с течением времени, мезиальная височная эпилепсия становиться фармакорезистентной, наблюдается феномен «ускользания» от терапии – новый лекарственный препарат оказывает лишь временный лечебный эффект, затем припадки возобновляются вновь. Кроме того, длительно протекающая мезиальная височная эпилепсия является причиной развития эпилептической деменции (слабоумия) и инвалидизации больных.

В связи с этим наряду с лекарственной терапией для лечения мезиальной височной эпилепсии используются различные немедикаментозные методы лечения, в частности нейрохирургические.

Нейрохирургическое лечение мезиальной височной эпилепсии включает 2 основных вида вмешательства — передняя височная лобэктомия с резекцией мезиальных структур височной доли и селективная амигдалогиппокампэктомия . Нейрохирургическое лечение показано пациентам с установленным фактором фармакорезистентности, подтвержденным с помощью высокоразрешающей МРТ односторонним мезиальным височным склерозом и с небольшой длительностью заболевания. Проведению операции предшествует тщательное предоперационное обследование; в большинстве случаев, из 10 кандидатов отбираются не более 2. Столь тщательный отбор обусловливает, вероятно, хорошие результаты нейрохирургического лечения – полная ремиссия приступов наступает, по данным медицинского центра Бетеля (Билифельд, Германия), в 73% случаев.

Одним из эффективных немедикаментозных методов лечения мезиальной височной эпилепсии является стимуляция блуждающего нерва , или VNS-терапия. Этот метод лечения не является инвазивным, поэтому практически полностью исключены все операционные риски, связанные с нейрохирургическим вмешательством. VNS-терапия может применяться у пациентов с большим стажем заболевания и двусторонним мезиальным височным склерозом. В медицинском центре «Альфа ритм» имеется успешный опыт лечения тяжелых фармакорезистентных форм симптоматической височной эпилепсии с помощью VNS-терапии.

В настоящее время симптоматическая височная эпилепсия уже не является абсолютно неблагоприятной формой заболевания, ведущей к инвалидности. Применение рациональной фармакотерапии и различных вариантов немедикаментозного лечения позволяет в большинстве случаев добиться ремиссии эпилептических приступов и значительного улучшения качества жизни пациентов.

Височная эпилепсия – хроническое заболевание центральной нервной системы, а именно головного мозга, один из типов эпилепсии с локализацией патологического очага в височной доле. Сопровождается судорожными приступообразными припадками и потерей сознания. Является наиболее распространенной формой. Патология обычно связана с изменением структуры анатомических образований (склероз гиппокампа).

Почему развивается височная эпилепсия точно не установлено. Все предполагаемые причины развития делятся на две большие группы: перинатальные, то есть влияющие на плод, и постнатальные – факторы, нарушающие работу нервной системы после рождения ребенка.

К перинатальным относятся:

• патогенные возбудители, попавшие в околоплодные воды транспланцентарным путем от матери (краснуха, сифилис и так далее);
• гипоксия или асфиксия плода из-за обвития пуповины или аспирации верхних дыхательных путей меконием на поздних сроках беременности;
• спонтанные нарушения формирования нервной ткани головного мозга, нарушение архитектоники коры больших полушарий;
• Недоношенность или переношенность плода.

Постнатальные причины включают:

• нейроинфекции и воспаление оболочек головного мозга;
• травмы черепа и сотрясения
• разрастание доброкачественных или злокачественных новообразований;
• инфаркт тканей височной доли в связи нарушением кровообращения и трофики тканей, инсульт;
• склерозирование, замещение здоровых клеток соединительной тканью под влиянием микобактерий туберкулеза;
• внутримозговую гематому;
• токсическое воздействие некоторых лекарственных веществ, применяемых в неправильной дозировке, различных других химических соединений;
• нарушение обмена веществ;
• неправильное питание и авитаминоз.

Наследственная предрасположенность к развитию височной эпилепсии не доказана.

Такие структурные изменения тканей, как, например, склероз гиппокампа (мезиальный височный склероз), приводят к неадекватному возбуждению окружающих клеток, дающих необоснованный ничем электрический импульс. Формируется эпилептический очаг, генерирующий сигнала и провоцирующие судорожные припадки.

Классификация и симптомы

Классифицируется по локализации очага на 4 типа: амигдалярную, гиппокампальную, латеральную, инсулярную или оперкулярную. Во врачебной практике деление упростили и доктора разделяют на латеральную и медиобазальную эпилепсию.

Летеральная эпилепсия встречается реже, наблюдаются слуховые, визуальные галлюцинации, больной несвязно говорит и жалуется на сильное головокружение. Спазм двигательной мускулатуры не характерен, сознание теряется мягко, медленно, человек как будто проваливается в другую реальность.

Амигдалярная обычно формируется в детском возрасте. Для нее характерны желудочно-кишечные расстройства, нарушения работы вегетативной нервной системы. Припадки сопровождаются пищевыми автоматизмами, больной медленно, постепенно впадает в бессознательное состояние. В одной трети из всех случаев наблюдаются клонические генерализованные судороги.

Причиной гиппокампального типа является склероз гиппокампа, составляет 80% случаев от всех видов височной эпилепсии.

Ее особенностью становятся галлюцинации, иллюзии, пациент погружается в иную обстановку на уровне сознания. Припадок длится около двух – трех минут в среднем.

Инсулярный или оперкулярный тип сопровождается подергиванием мимических мышц, ускорением частоты сердечного ритма и увеличением показателей артериального давления, отрыжкой и другими пищеварительными расстройствами. Возможны вкусовые галлюцинации.

При височной эпилепсии симптомы также могут повторяться для всех подтипов. Так общими признаками являются озноб, нарушение сердцебиения (аритмия), чувство необъяснимого страха, ухудшение памяти, изменение менструального цикла у девушек, резкие перепады настроения от агрессии до эйфории.

Диагностика

Диагноз достаточно сложно поставить на основании анамнеза заболевания и жалоб. Подобными больными занимаются исключительно эпилептологи, психиатры и неврологи. Диагностировать подобную патологию на ранних этапах практически невозможно, потому что клиническая картина скудна и практически не ухудшает качество жизни.

С неврологической точки зрения при общем осмотре не наблюдаются никакие нарушения. Изменения могут быть лишь в случае разрастания опухоли в височной доле и при обильном кровотечении. Тогда могут появляться патологические рефлексы, неустойчивость походки, проявления неправильной работы седьмой и двенадцатой пар черепно-мозговых нервов.

Лабораторная диагностика важна при подозрении на нейроинфекцию. В таком случае в общем анализе крови наблюдаются типичные признаки воспаления, при серологическом исследовании плазмы определяются антитела к определенному микроорганизму, а бактериологический посев дает полную информацию об инфекции и ее чувствительности к антибактериальным или противовирусным средствам.

Наиболее информативными становятся инструментальные современные методы. Так электроэнцефалограмма показывает эпилептическую активность очагов в височной доле головного мозга. Этиологический фактор можно определить на компьютерной или магниторезонансной томографии. Она может показать гиппокампальный склероз, изменение архитектоники коры больших полушарий и другие патологии. Позитронная эмиссионная томография предоставляет полную информацию о снижении обмена веществ в той или иной зоне и нарушении ее функциональности.

Лечение и прогноз

Лечение при височной эпилепсии заключается в снятии симптомов, то есть уменьшении частоты появления приступов, а также устранение причины, если она полностью ясна специалисту. Терапия начинается с назначения одного препарата, а именно кармабзепина, доза подбирается индивидуально и постепенно увеличивается. При тяжелом течении рационально применение вальпроатов и, в редких случаях, дифенина.

Политерапия рационально лишь в случае отсутствия эффектов от предыдущих медикаментов. Тогда между собой комбинируется два или три противоэпилептических лекарственных средства, но в таком случае необходим строгий контроль невролога, так как возможны дальнейшие нарушения структуры органов центральной нервной системы и ухудшение самочувствия пациента.

В большинстве случаев, для устранения клинической картины прибегают к хирургическому вмешательству. Так, обширный склероз гиппокампа удаляют или разрушают, разрастающуюся опухоль, сдавливающую соседние ткани по показаниям резецируют, кора эпилептогенной зоны отсасывается.

Височная эпилепсия дает неутешительный прогноз, особенно в детском возрасте. Полной гарантии устранения приступов не может дать ни один опытный доктор, так как с помощью медикаментов состояние улучшается лишь в одной трети случаев, а при проведенной операции – в 60%. Очень часто в послеоперационный период появляются осложнения: несвязность речи, парезы и параличи мышц, нарушение чтения, расстройства психики.

Профилактика в большей степени направлена на устранение негативных влияний на плод, сокращение случаев родового травматизма и своевременное лечение инфекционных заболеваний.

Эпилепсию в народе называют «падучей или черной болезнью». Известно данное заболевание еще с древних времен: ее описание можно встретить в папирусах Египта и книгах Индии, а лечить ее пытались еще Гипократ и Авиценна.

Это болезнь, которая выражается в виде внезапных припадков со многими весьма опасными симптомами. Однако эпилепсия – вовсе не приговор.

С помощью современных медицинских препаратов и проверенных народных средств вполне реально держать проявления приступов под контролем и дать больному возможность весть нормальный образ жизни.

• Вся информация на сайте носит ознакомительный характер и НЕ ЯВЛЯЕТСЯ руководством к действию!
• Поставить ТОЧНЫЙ ДИАГНОЗ Вам может только ВРАЧ!
• Убедительно просим Вас НЕ ЗАНИМАТЬСЯ самолечением, а записаться к специалисту !
• Здоровья Вам и Вашим близким!

Есть несколько видов такого заболевания. Одна из наиболее распространенных форм этой болезни – височная эпилепсия.

Причины

Эпилепсия относится к заболеваниям центральной нервной системы, а также затрагивает и процессы, связанные с обменом веществ. Височная эпилепсия — разновидность болезни, при которой эпилептогенный очаг, вызывающий развитие повторных приступов, находится в височной области головного мозга.

Иногда патологический разряд генерируется не в височных долях, а поступает туда из других областей центрального органа нервной системы, вызывая соответствующие последствия.

Височная эпилепсия имеет много причин развития, которые делятся на две группы:

Самой частой причиной именно височной эпилепсии выступает гиппокампальный склероз – врожденная деформация строения гиппокампа височной доли. В ряде случаев причины появления болезни выявить не удается даже после детального обследования.

Вероятность, что височная эпилепсия у детей передается им по наследству от родителей, очень низкая, чаще всего ребенок получает только предрасположенность к появлению заболевания при воздействии определенных факторов.

В современном мире количество случаев заболевания эпилепсией стремительно растет.

Это связано с:

• усиливающимся токсическим загрязнением окружающей среды
• высоким уровнем содержания токсинов в продуктах питания
• повышенной стрессогенной обстановкой в обществе

Часто у больных эпилепсией имеется ряд сопутствующих заболеваний, которые могут исчезать после основного лечения.

Симптомы и признаки

В зависимости от причины возникновения, развитие височной эпилепсии может начаться в различном возрасте. Первые признаки при врожденных провоцирующих аномалиях могут быть заметны уже в возрасте от 6 месяцев до 6 лет.

Они проявляются в виде парциальных приступов:

• простых;
• сложных;
• вторично-генерализованных.

Основные симптомы височной эпилепсии – это припадки, которые проходят в разной форме.

Простые парциальные приступы, как правило, проходят без нарушений сознания.

В таких случаях височная эпилепсия проявляется в виде:

Иногда височная эпилепсия может сопровождаться болями в животе, тошнотой, изжогой, вегетативными реакциями, ощущениями комка в горле, удушьем, сдавливанием в области сердца, аритмией.

Редко когда височная эпилепсия проявляется только в простой форме. Довольно часто это только предвестники (аура) более серьезно протекающих процессов.

Главным отличительным признаком височной эпилепсии являются сложные парциальные приступы, сопровождающиеся нарушением сознания.

Они могут происходить:

• с замиранием на месте;
• без остановки двигательной активности;
• с медленным падением без судорог.

Сложные парциальные приступы часто сочетаются с автоматизмами — бессознательными повторяющимися действиями, которые совершает больной.

Они бывают нескольких видов:

Иногда автоматизмы могут представлять собой несколько сложных взаимосвязанных действий, даже вождение автомобиля, при которых не всегда можно определить, что у человека начался приступ.

• не замечает окружающей действительности;
• не воспринимает обращенную к нему речь;
• не замечает внешние раздражители.

Обычно приступы длятся около трех минут, а после человек абсолютно не помнит, что с ним происходило. Остаточным эффектом является сильная головная боль.

Неблагоприятный прогноз развития височной эпилепсии и распространение процесса возбуждения на обе височные доли провоцируют появление вторично-генерализованных приступов, которые сопровождаются потерей сознания и судорогами.

Часто при височной эпилепсии проходят приступы смешанного характера.

Со временем проявление этой болезни становится более заметным и приводит к различным нарушениям, возникающим у больного:

• эмоционально-личностным;
• интеллектуальным;
• психическим.

Окружающие могут заметить такие признаки:

• медлительность;
• замкнутость;
• конфликтность;
• вязкость мышления.

Сами по себе такие симптомы не могут свидетельствовать о болезни, а требуют обследования и медицинского подтверждения диагноза.

Классификация

Для более точного установления диагноза существует классификация височной эпилепсии по месту локализации в зоне височной доли очага эпилептической активности.

Выделяется четыре группы:

• латеральная;
• амигдалярная;
• гиппокампальная;
• оперкулярная (инсулярная).

Часто последние три формы объединяют в одну группу – амигдалогиппокампальную.

В некоторых классификациях отдельно выделяют битемпоральную височную эпилепсию, при которой очаги активности располагаются в обеих височных долях.

Она может развиваться:

• одновременно в обеих долях с самого начала болезни;
• «зеркально», когда очаг зарождается только в одной височной доле, но с течением болезни переходит и на другую.

Диагностика

Диагностировать появление височной эпилепсии не всегда легко, особенно у взрослых. Иногда человек, не имея точного представления как проявляется эпилепсия, может даже не знать о наличии у него этой болезни. Как правило, парциальные приступы больным игнорируются и к врачу он обращается уже в случае появления сложных припадков и судорог.

Намного проще выявляется болезнь у детей, поскольку родители более внимательно следят за их поведением и реагируют на значительные изменения в нем.

Установление диагноза осложняется отсутствием четких неврологических симптомов и чаще всего происходит только после выявления провоцирующей причины, находящейся именно в височной доле головного мозга и проведения длительного наблюдения за пациентом.

Сложности вызывает и диагностирование с помощью медицинских приборов. На височная эпилепсия может не отражаться. Более полную картину с минимальными проявлениями эпилептической картины получают при проведении ЭЭГ во время сна или самого приступа.

Чаще всего диагностировать височную эпилепсию удается при проведении:

Эти методы исследования применяются в обязательном порядке при проявлении первых признаков височной эпилепсии, и имеют высокую значимость для определения точного диагноза.

Лечение височной эпилепсии

Лечение височной эпилепсии направлено на получение контроля над процессом развития приступов, чем удается значительно снизить их количество. Таким образом можно достигнуть длительного периода ремиссии и улучшить самочувствие больного.

Наиболее результативно эпилепсия лечится у ребенка до года. При своевременном выявлении наблюдается полное избавление от симптомов болезни у 60% детей.

Для лечения височной эпилепсии применяется медикаментозная противосудорожная терапия, которая дает довольно высокую результативность:

В медицинской практике применяется как монотерапия, так и политерапия противоэпилептическими медицинскими препаратами, имеющие приблизительно одинаковую эффективность.

Начинается лечение с применения только одного лекарства, например:

• карбамазепин;
• барбитураты;
• гидантоины;
• вальпроаты.

Если такое назначение неэффективно, тогда переходят к лечению несколькими препаратами одновременно. Однако, часто отмечается фармакорезистентность височной эпилепсии, т.е. привыкание к действию медикаментов.

Поэтому даже препараты нового поколения приводят лишь к временному приостановлению приступов.

Поэтому есть другие способы, как лечить височную эпилепсию.

Наиболее эффективным считается нейрохирургическое вмешательство:

• височная резекция;
• фокальная резекция;
• селективная гиппокампотомия;
• амигдалотомия.

Его цель – устранение очага активизации развития приступов. Такое лечение дает более высокий результат: 75 – 80% пациентов избавляются от приступов полностью.

Однако при сложных эпилептических расстройствах операция будет неэффективной.

Кроме того, после ее проведения могут возникнуть и некоторые осложнения:

• расстройства речи;
• мнестические нарушения;
• гемипарез.

Поэтому при выборе метода лечения нужно учитывать многие факторы и определять наиболее эффективный вариант.

Народные средства

Вследствие давней истории существования, эпилепсия имеет большое количество способов лечения в народной медицине, которые подтвердили свою действенность. Нужно отметить, что в нетрадиционном лечении не присутствует точная диагностика заболевания, поэтому предложенные способы приписывались при всех видах эпилепсии.

Есть описания многих обрядов и заговоров, в том числе и церковных, которые проводились для исцеления от эпилепсии.

Кроме этого, встречаются случаи применения:

• иглоукалывания;
• йоги;
• музыкальной терапии;
• магнитотерапии.

Очень хорошие отзывы имеются об использовании гомеопатических средств.

Существует большое количество и других рецептов народной медицины для лечения эпилепсии, многие из которых признаются и официальной медициной.

Гиппокамп расположен в медиальных отделах височной доли и представляет собой как бы две вложенные друг в друга согнутые полоски нервной ткани: зубчатую извилину и собственно гиппокамп (Аммонов рог - cornu Ammonis - CA). Внутренняя структура гиппокампа в норме показана на рис. 1. В гистологическом плане кора гиппокампа относится к архикортексу, представленному тремя слоями нейронов . Самый наружный слой гиппокампа, образующий медиальную стенку височного рога бокового желудочка, носит название «альвеус» (лоток) и образован аксонами, выходящими из гиппокампа. Далее следует stratum oriens (представленный аксонами и интернейронами), затем слой пирамидальных клеток, которые являются основными клеточными элементами гиппокампа и, наконец, самый глубокий слой - stratum lacunosum и moleculare , представленный дендритами, аксонами и интернейронами (см. рис. 1). Важным для понимания различных типов поражения Аммонова рога при его склерозе является предложенное Lorente de No разделение пирамидального слоя на 4 сектора (СА1, СА2, СА3 и СА4). Наиболее выраженный слой пирамидальных клеток расположен в секторе СА1, который продолжается в часть парагиппокампальной извилины, носящей название субикулюм (подпорка). Сегмент СА4 прилежит к вогнутой части зубчатой извилины. Зубчатая извилина представляет собой С-образную структуру, имеющую три слоя клеток: наружный молекулярный, средний гранулярный и внутренний слой полиморфных клеток, которые сливаются с сектором СА4 (см. рис. 1).

Рис. 1. Внутренняя структура гиппокампа в норме (собственные гистологические исследования, правая сторона). Субикулюм (subiculum) - часть парагиппокампальной извилины, переходящая в сектор СА1. Зубчатая извилина (выделена синим цветом) охватывает сектор СА4 (выделен зеленым цветом). а - альвеус: 1 - stratum oriens гиппокампа, 2 - пирамидальный слой, 3 - молекулярная зона гиппокампа, 4 - молекулярный слой зубчатой извилины, 5 - гранулярный слой, 6 - полиморфный слой.

Нижний рисунок демонстрирует тот же гиппокамп. Четко прослеживается слой пирамидальных клеток секторов С.А. Зубчатая извилина (обозначена стрелками) охватывает сектор СА4, виден слой гранулярных клеток. Треугольные стрелки указывают на глубокую часть гиппокампальной борозды, которая разделяет сектора СА и зубчатую извилину (собственные гистологические исследования).

Структурные изменения при склерозе гиппокампа могут варьировать от минимальных, ограниченных одним сектором СА до грубых, распространяющихся за пределы медиальной височной доли . Описание патологических изменений структуры мозговой ткани при склерозе гиппокампа отличает исключительное многообразие терминов и наличие нескольких классификаций с различными понятиями, описывающими один и тот же гистологический субстрат.

Гистологическая структура склерозированного гиппокампа

Макроскопически склерозированный гиппокамп уменьшен в объеме и имеет плотную консистенцию. Среди основных микроскопических характеристик выделяются уменьшение числа пирамидальных клеток в различных слоях СА и вариабельная степень глиоза . В гранулярном слое зубчатой извилины может отмечаться разная степень снижения плотности нейронов, хотя в целом ее структура более сохранна в сравнении с секторами С.А. Отличительной гистологической особенностью является также то, что выпадение нейронов не выходит за пределы секторов СА, что отличает склероз гиппокампа от его атрофии при ишемических повреждениях и нейродегенеративных заболеваниях . Отмечено, что выпадение нейронов в пирамидальном слое гиппокампа может возникать в нескольких вариантах, что явилось основой для формирования классификации данной патологии. Наибольшее распространение получила классификация склероза гиппокампа, созданная комиссией ILAE . При С.Г. 1-го типа (выраженном или классическом) нейрональное выпадение наблюдается во всех слоях гиппокампа (рис. 2). Второй тип характеризуется выпадением нейронов преимущественно в секторе СА1, а при 3-м типе СГ поражен только сектор СА4 в области перехода в зубчатую извилину (так называемый end folium склероз). В литературе наряду с термином «склероз гиппокампа» часто используется ряд определений, которые подчеркивают, что гистологические признаки нарушенного строения мозговой ткани могут выходить за пределы гиппокампа.

Так, термин «мезиальный темпоральный склероз» отражает то обстоятельство, что наряду с гиппокампом атрофические и глиотические изменения наблюдаются в амигдале и крючке. При анализе гистологического материала, полученного при хирургии височной эпилепсии, стало очевидным, что склероз гиппокампа сопровождается патогистологическими изменениями и в латеральном неокортексе височной доли. M. Thom предложила термин «височный склероз», при котором определяется выпадение нейронов и глиоз во 2-м и 3-м слоях височной коры. Довольно часто в неокортексе выявляются гетеротопированные нейроны в 1-м слое коры и белом веществе, что обозначают термином «микродисгенезии». Комиссия ILAE в 2011 г. представила новую классификацию фокальных кортикальных дисплазий , где была выделена группа ФКД 3а типа, когда склероз гиппокампа может сочетаться с дисплазией коры височной доли в виде нарушения ее ламинарного строения, которое, в свою очередь, классифицируется как ФКД 1-го типа. Микродисгенезии, роль которых в эпилептогенезе еще не известна, отнесены к так называемым малым мальформациям коры головного мозга, и при их выявлении со склерозом гиппокампа диагноз определяется как ФКД 3а типа. Так же как ФКД 3а типа, рассматривается сочетание височного склероза и склероза гиппокампа. В литературе часто встречается понятие «двойная патология» (dual pathology), когда склероз гиппокампа сочетается с потенциально эпилептогенным поражением неокортекса, в том числе и вне височной доли, например, опухолью, сосудистой мальформацией, ФКД 2-го типа, энцефалитом Расмуссена, глиотическим рубцом. При этом в понятие «двойная патология» не входит ФКД 3а типа. Терминология становится еще более комплексной, поскольку наличие двух эпилептогенных поражений мозга, но без склероза гиппокампа обозначают как double pathology.

Для понимания связей между различными отделами гиппокампа и патогенеза его склероза необходимо иметь представление о строении полисинаптического интрагиппокампального пути, который начинается от нейронов 2-го слоя энторинальной коры (расположенной в передней части парагиппокампальной извилины и в области крючка) . Отростки этих нейронов образуют перфорантный путь, который идет через субикулюм парагиппокампальной извилины в зубчатую извилину и контактирует с дендритами клеток гранулярного слоя. Нейроны гранулярного слоя формируют мшистые волокна, иннервирующие пирамидальные нейроны СА3 и СА4, которые в свою очередь через боковые аксоны, так называемые коллатерали Шаффера, контактируют с сектором СА1. Аномальное прорастание мшистых волокон в зубчатую извилину вместо секторов СА с формированием возбуждающих синапсов считается одним из патогенетических звеньев при С.Г. Из вышеперечисленных сегментов СА аксоны входят в альвеус и затем в свод мозга через фимбрию гиппокампа. Учитывая анатомическую и функциональную связь между Аммоновым рогом, зубчатой извилиной, субикулюмом, ряд авторов обозначили их термином «гиппокампальная формация» (рис. 3).

Причины склероза гиппокампа, патогенез

Центральным вопросом этиологии СГ является выяснение того, что возникает первично: структурная патология гиппокампа, «запускающая» хроническую фармакорезистентную эпилепсию, или же наоборот - длительная патологическая электрическая активность со временем приводит к склерозу. Важно отметить, что существенная часть больных с фармакорезистентной эпилепсией, связанной с СГ, переносят в раннем детстве статус фебрильных судорог или другую острую патологию ЦНС (травму, аноксию, нейроинфекцию), что получило обозначение в литературе как начальное преципитирующее повреждение . В пользу приобретенного характера СГ говорят и те редкие наблюдения, когда патология возникает только у одного из монозиготных близнецов, и, следовательно, генетический фактор не является первостепенным . Тем не менее наличие наследственных семейных форм височной эпилепсии (например, группа эпилепсий, связанных с мутациями генов SCN1a и SCN1b, кодирующих белки натриевых каналов) указывает на то, что генетический фактор также играет свою роль, обусловливая у части таких пациентов склероз гиппокампа без фебрильных приступов . Говоря о приобретенном характере болезни, также следует учитывать, что не всякий тип приступов связан с развитием СГ: данные аутопсии свидетельствуют, что длительно текущая неконтролируемая эпилепсия с частыми генерализованными приступами не приводит к нейрональному выпадению в гиппокампе , так же как и афебрильный эпилептический статус . С другой стороны, фебрильный эпилептический статус сопровождается МРТ-признаками отека гиппокампа.

Ответ на вопрос, как часто статус фебрильных судорог у ребенка реализуется в СГ и фармакорезистентную эпилепсию, возможно, даст проспективное исследование FEBSTAT. Уже было установлено, что из 226 детей после статуса фебрильных судорог у 22 наблюдались МРТ-признаки отека гиппокампа, наиболее выраженные в секторе Зоммера (СА1). Из этих 22 больных повторное МРТ в различные сроки выполнялось у 14, при этом в 10 случаях были выявлены признаки склероза гиппокампа. Тем не менее из 226 детей эпилепсия была диагностирована только у 16 пациентов и в большинстве случаев была не височной . Таким образом, фебрильный статус не всегда приводит к эпилепсии со склерозом гиппокампа, хотя временной интервал между преципитирующей травмой мозга и появлением височной эпилепсии может быть больше 10 лет, а катамнез такой длительности пока не исследовался. Генетические исследования также свидетельствуют о том, что этиология СГ является гетерогенной. Изучение полногеномных ассоциаций показало, что фебрильные приступы со склерозом гиппокампа могут быть генетическим синдромом, так как они связаны с наличием специфического аллеля однонуклеотидной последовательности, расположенной рядом с геном натриевого канала SCN1а. Такой ассоциации не было выявлено для случаев эпилепсии с СГ без фебрильных приступов . Консенсусным мнением эпилептологов является идея, что существует некая исходная генетическая предрасположенность, которая реализуется в склероз гиппокампа при наличии определенного повреждающего фактора (гипотеза двойного удара).

Гиппокампальный склероз имеет две принципиальные патологические характеристики: первая - резкое снижение числа нейронов, вторая - гипервозбудимость оставшейся нервной ткани. Одну из ключевых ролей в эпилептогенезе при СГ играет спрутинг мшистых волокон: аномальные аксоны гранулярных клеток вместо иннервации СА реиннервируют молекулярные нейроны зубчатой извилины через возбуждающие синапсы, создавая таким образом локальные электрические цепи, способные к синхронизации и генерации эпиприступа . Увеличение количества астроцитов, глиоз также могут играть роль в эпилептогенезе, так как измененные астроциты не могут в достаточной мере осуществлять обратный захват глутамата и калия. Через механизм увеличения выброса глутамата и снижения обратного захвата, ингибиции гамма-аминомасляной кислоты могут действовать и провоспалительные цитокины, такие как IL-1β, IL-1, TNFα . В этом отношении в патогенезе СГ обсуждается роль вируса герпеса 6-го типа, ДНК которого обнаруживается в мозговой ткани у пациентов с височной эпилепсией .

Клиника и диагностика

История болезни при эпилепсии, обусловленной склерозом гиппокампа, описана, главным образом, на основе многочисленных исследований по оценке эффективности хирургического лечения височной эпилепсии. Часто в анамнезе присутствует указание на перенесенную в детстве (как правило, до 5 лет) острую патологию ЦНС: статус фебрильных судорог, нейроинфекцию, черепно-мозговую травму . Стереотипные приступы начинаются в период от 6 до 16 лет, при этом может иметь место так называемый латентный период, который приходится на время между начальным преципитирующим повреждением и развитием первого эпилептического приступа. Также нередки ситуации, когда между первым приступом и развитием фармакорезистентности длится так называемый «молчащий» период. Такая особенность течения заболевания указывает на его прогрессирующий характер. Характерным когнитивным дефицитом при СГ может быть снижение памяти, особенно при неконтролируемых приступах .

Диагностика эпилепсии, обусловленной склерозом гиппокампа, базируется на трех основных принципах. Первый - детальный анализ последовательности симптомов в эпилептическом приступе, или семиологии, которая зависит от того, в какие участки мозга распространяется эпилептическая активность . Второй - анализ данных ЭЭГ и сопоставление их с семиологией приступа. И третий - выявление эпилептогенного поражения при МРТ . Говоря о семиологии приступа при височной эпилепсии, связанной с СГ, необходимо помнить, что, во-первых, каждый из симптомов в отдельности не является специфичным, хотя и существует типичная закономерность протекания приступа . Во-вторых, симптомы во время приступа появляются при распространении эпилептической активности в отделы мозга, связанные с гиппокампом, который сам по себе не дает клинических проявлений. Характерным началом височного приступа является аура в виде восходящего ощущения в животе. Также возможен страх или тревога при вовлечении в начале приступа амигдалы. В начале приступа может отмечаться ощущение «уже виденного» (déjà vu) . Настораживающей в плане диагностики является аура в виде головокружения или шума, что может говорить об экстрагиппокампальном начале приступа. Сохранная способность называть предметы и говорить во время приступа является важным латерализующим признаком поражения недоминантного полушария. Изменение сознания сопровождается остановкой действий, при этом пациент имеет застывший взгляд с широко открытыми глазами (таращение - starring). За аурой и остановкой действий следуют ороалиментарные автоматизмы с жеванием, чмоканьем губами. Также нередко возникает дистония контралатеральной стороны склерозированного гиппокампа руки (что связано с распространением эпиактивности в базальные ганглии) и появляющиеся при этом мануальные автоматизмы в виде перебирания предметов пальцами ипсилатеральной руки. Среди латерализующих симптомов важное значение имеют постиктальный парез, который указывает на вовлечение контралатерального полушария, и постиктальная афазия при поражении доминантного полушария. Указанные симптомы должны рассматриваться в контексте данных ЭЭГ.

Основой электроклинической диагностики при склерозе гиппокампа является видеоЭЭГ-мониторинг, заключающийся в одновременной видеорегистрации эпилептического приступа и электрической активности головного мозга.

ВидеоЭЭГ-мониторинг решает несколько задач:

1. Позволяет исключить псевдоприступы и неэпилептические пароксизмы, в том числе при их сочетании с действительно имеющейся эпилепсией.

2. Дает возможность детально оценить семиологию приступа и сопоставить ее с динамикой его эпиактивности: ее латерализации и регионарной локализации.

3. Длительная запись позволяет выяснить латерализацию и локализацию межприступной активности. Наиболее удачным вариантом в плане благоприятного исхода хирургии эпилепсии является совпадение латерализующих и локализующих симптомов в приступе с данными иктальной и интериктальной ЭЭГ- и МРТ-картиной. В предхирургическом обследовании существенным является вопрос продолжительности видеоЭЭГ-мониторинга. Известно, что вероятность зарегистрировать пароксизм на 30-минутной ЭЭГ при частоте приступов 1 раз в неделю составляет около 1% , а длительный видеоЭЭГ-мониторинг со средней продолжительностью 7 дней не выявляет межприступной активности у 19% пациентов . Вопрос о необходимой длительности видеоЭЭГ-мониторинга важен с точки зрения обязательности фиксации иктальных событий на ЭЭГ при определении показаний к операции. Ряд эпилептологов полагают, что при характерной клинической картине и истории заболевания, картине склероза гиппокампа на МРТ, регистрация иктального события необязательна при более чем 90% латерализации интериктальной эпиактивности в височном регионе на стороне поражения . В большинстве случаев разрешающей способности скальповой ЭЭГ достаточно для того, чтобы правильно латерализовать зону начала приступа при височной эпилепсии и, в контексте согласующейся семиологии приступа и данных МРТ, определить стратегию хирургического лечения.

МРТ-диагностика СГ является следующим принципиальным этапом предхирургического обследования. Она должна выполняться по эпилептологическому протоколу, среди основных характеристик которого можно выделить небольшую толщину срезов и высокую силу магнитного поля . Оптимальным условием при выполнении МРТ является взаимодействие между эпилептологом и рентгенологом, когда планирование исследования проводится с учетом предполагаемой локализации эпилептогенной зоны. Склероз гиппокампа на МРТ имеет характерные признаки: уменьшение объема гиппокампа и нарушение структуры слоев СА, гиперинтенсивный сигнал в режиме Т2 и FLAIR (рис. 4). Нередко выявляются атрофические изменения в ипсилатеральных амигдале, полюсе височной доли, форниксе, мамиллярном теле. В задачи высокоразрешающего МРТ также входит обнаружение другой эпилептогенной патологии головного мозга, расположенной вне гиппокампа, т. е. двойной патологии, как, например, фокальной кортикальной дисплазии. Без выполнения этой задачи МРТ-исследование будет недостаточным для принятия решения об операции, даже если при нем выявлены признаки склероза гиппокампа.

Принципиальным моментом в понимании электрофизиологии медиальной височной эпилепсии является тот факт, что сама по себе скальповая ЭЭГ не выявляет эпиактивность в гиппокампе, что было продемонстрировано в многочисленных исследованиях с применением внутримозговых электродов. Для появления эпиактивности в височном регионе на скальповой ЭЭГ требуется ее распространение из гиппокампа на прилежащую кору височной доли . При этом основные клинические проявления приступа при медиальной височной эпилепсии связаны с распространением эпиактивности в определенные отделы мозга, связанные с гиппокампом: déjà vu связано с возбуждением энторинальной коры, чувство страха - с амигдалой, абдоминальная аура - с островком, ороалиментарные автоматизмы - с островком и лобным оперкулумом, дистония в контралатеральной руке - с распространением возбуждения на ипсилатеральные базальные ганглии . Эти анатомо-электрофизиологические особенности могут обусловливать наличие у пациента приступов, очень похожих на височные пароксизмы, однако реально имеющих экстрагиппокампальное и экстратемпоральное начало.

По мере накопления опыта хирургического лечения височной эпилепсии стало очевидно, что удаление медиальных структур височной доли позволяет избавиться от приступов полностью у 50-90% пациентов, однако в части случаев частота приступов никак не меняется . Данные исследований электрической активности мозга с помощью внутримозговых электродов и анализ неудачных исходов операций показали, что в ряде случаев причиной сохранения приступов после удаления СГ является наличие более обширной эпилептогенной зоны, которая выходит за пределы гиппокампа. Отделы мозга, анатомически и функционально связанные с гиппокампом, такие как островок, орбитофронтальная кора, теменной оперкулум, стык теменной, височной и затылочной долей, могут генерировать приступы, похожие по клинической и ЭЭГ-картине на височные пароксизмы . Была предложена концепция «височной эпилепсии плюс» для описания ситуаций, когда склероз гиппокампа существует наряду с экстратемпоральной зоной инициации приступа. В этом отношении немаловажным является определение показаний к инвазивному ЭЭГ-исследованию при височной эпилепсии, обусловленной С.Г. Настораживающими симптомами являются вкусовая аура, аура в виде вертиго, шума. Интериктальная эпиактивность чаще локализуется билатерально в височных областях или в предцентральном регионе. Иктально эпиактивность при «темпоральных плюс» формах чаще отмечается в переднелобных, темпоропариетальных и предцентральных областях . Дифференциальная диагностика височной эпилепсии от «височной эпилепсии плюс», проводимая квалифицированным эпилептологом, является ключевой в планировании хирургического вмешательства и прогнозировании исхода лечения.

Лечение эпилепсии, связанной со склерозом гиппокампа

Стандартом оказания медицинской помощи больным с фармакорезистентной медиальной височной эпилепсией является направление в специализированный центр для предхирургического обследования и оперативного лечения. Среди колоссального количества публикаций, подтверждающих эффективность хирургии височной эпилепсии, целесообразно отметить два ключевых исследования с максимальным уровнем доказательности. S. Wiebe и соавт. в 2001 г. провели рандомизированное контролируемое исследование, которое показало, что хирургия височной эпилепсии при склерозе гиппокампа позволяет избавиться от приступов в 58% случаев, а при медикаментозной терапии - лишь в 8%. Основой для другого исследования послужил тот факт, что средняя длительность болезни у пациентов, получивших хирургическое лечение, составляет 22 года, а между постановкой диагноза фармакорезистентной эпилепсии и хирургическим лечением проходит 10 лет и более. J. Engel и соавт. в мультицентровом рандомизированном контролируемом исследовании показали, что продолжение фармакотерапии при неэффективности двух препаратов при медиальной височной эпилепсии не сопровождается ремиссией приступов, в то время как хирургическое лечение в таких ситуациях может быть эффективным (у 11 из 15 пациентов приступы прекращаются).

Хирургия при височной эпилепсии преследует две очевидные цели: 1) избавление пациента от приступов; 2) отмена лекарственной терапии или уменьшение дозы препарата. По данным литературы, около 20% больных после операции перестают принимать антиконвульсанты, 50% - остаются на монотерапии и 30% - получают политерапию. Третья цель, менее очевидная, но имеющая принципиальное значение, состоит в снижении риска внезапной необъяснимой смерти при эпилепсии (SUDEP - sudden unexplained death in epilepsy), которая связана с резким рефлекторным угнетением кардиореспираторной функции у больных с фармакорезистентными эпиприступами .

В задачу хирургического лечения височной эпилепсии входит полное удаление эпилептогенной коры головного мозга с максимальным сохранением функциональных участков мозга и минимизацией нейропсихологического дефицита. В этом отношении существует два хирургических подхода: височная лобэктомия и селективная амигдалогиппокампэктомия. Обе операции включают удаление крючка, амигдалы и гиппокампа. Селективный доступ к медиальному виску может быть выполнен через несколько различных доступов. Височная лобэктомия подразумевает также удаление латерального неокортекса височной доли (от 3 до 5 см в зависимости от доминантности полушария). Сторонники селективного подхода исходят из того, что сохранение латерального неокортекса позволяет минимизировать нейропсихологический дефицит, в частности снижение вербальной памяти . С другой стороны, как уже было отмечено, патологические изменения могут выходить за пределы гиппокампа в амигдалу, полюс височной доли и латеральный неокортекс. Инвазивные ЭЭГ-исследования с помощью глубинных электродов показали, что при склерозе гиппокампа в 35% случаев эпиактивность возникает в полюсе височной доли раньше, чем в гиппокампе . Также на основе анализа данных глубинных электродов выделено несколько типов височных эпилепсий: медиальная, медиально-латеральная, темпорополярная и уже упоминавшаяся «височная эпилепсия плюс» . Таким образом, при выборе тактики хирургического лечения следует учитывать вероятность наличия более обширной эпилептогенной зоны, выходящей за пределы склерозированного гиппокампа, что может обусловливать большую эффективность лобэктомии . Тем не менее на сегодняшний момент отсутствуют данные 1-го класса доказательности, подтверждающие преимущество какой-либо методики, обеспечивающей контроль приступов, нейропсихологического исхода или необходимости послеоперационного приема антиэпилептических препаратов, поэтому выбор операции зависит от предпочтений хирурга .

Хирургия височной эпилепсии при склерозе гиппокампа при достаточном опыте хирурга имеет минимальные риски неврологического дефицита (стойкий гемипарез - менее 1%, полная гемианопсия - 0,4%) . Нерешенной проблемой остается прогноз риска ухудшения памяти после операции. Известно, что после резекции гиппокампа доминантного по речи полушария около 35% пациентов демонстрируют худшие показатели при нейропсихологической оценке вербальной памяти . Риск снижения вербальной памяти повышен в случае позднего начала заболевания, высоких предоперационных показателей при тестировании, СГ доминантного полушария, минимальных изменений гиппокампа на МРТ - эти обстоятельства указывают на то, что эпилептогенный гиппокамп может сохранять функциональную активность . Тем не менее сложно определить, насколько снижение вербальной памяти влияет на послеоперационное качество жизни. В большей степени качество жизни пациента после операции зависит от тщательного контроля приступов и устранения сопутствующих депрессивных и тревожных расстройств. Определение показаний к операции у пациентов высокого риска должно проводиться с особенной аккуратностью, поскольку при неудачном эпилептологическом исходе пациент будет испытывать также и когнитивный дефицит, резко снижающий качество жизни. В этой связи следует подчеркнуть, что необходимым условием организации хирургической помощи больным с эпилепсией является формирование командного подхода к каждому клиническому случаю, тесного взаимодействия между эпилептологом, хирургом, нейрорентгенологом и нейропсихологом.

Конфликт интересов отсутствует.

Склероз гиппокампа является формой эпилепсии, которое характеризуется выраженной симптоматикой. При патологии наблюдается потеря нейронов и рубцевание в глубоких частях височной доли. При склерозе гиппокампа наблюдаются необратимые изменения, что негативно отображается на уровне жизни пациента.

Мезиальный склероз появляется у людей по разнообразным причинам, которые заключаются в воздействии негативных факторов окружающей среды или протекании заболеваний в организме пациента. Такой недуг наблюдается при:

• тканей головного мозга. Оно возникает на фоне респираторных нарушений и нарушения обмена веществ в организме.
• Механических травм . Мезиальный склероз диагностируется у людей после переломов черепа, ударов по голове, столкновений, которые приводят к необратимым нарушениям.

• Вредных привычек. В группе риска находятся люди, которые курят и регулярно употребляют спиртные напитки.
• Отравлениях . Если на протяжении длительного периода наблюдается интоксикация организма, то это приводит к гиппокампальному склерозу.
• Инфекционных процессах . Патология диагностируется в период протекания менингитов, энцефалитов и других воспалитекльных процессов в головном мозге.
• Наследственной предрасположенности . Если у близких родственников пациента протекал мезиальный височный склероз, то он находится в группе риска.
• Фебрильных судорогах . Они приводят к нарушениям в обмене веществ. У пациентов диагностируется отечность коры височной доли, что приводит к разрушению нейронов, атрофированию ткани и уменьшению гиппокампа в объеме.

Нарушений кровообращения в головном мозге. Если в области височной доли нарушается кровообращение, то это приводит к ишемии и отмиранию нейронов. По истечении определенного времени диагностируют атрофию и рубцевание тканей.

Склероз гиппокампа возникает у пациентов после инсульта головного мозга. В группе риска находятся пациенты, которые страдают гипертонией или гипертензией. Заболевание диагностируется у пациентов после сахарного диабета. Возникновение мезиального склероза наиболее часто наблюдается у пациентов пожилого возраста.

Симптоматика патологии

При гиппокампальном склерозе у пациентов диагностируется частичная эпилепсия. Это состояние приводит к возникновению разнообразных признаков. Родные и близкие замечают, что у человека меняется поведение. Мезиальный височный склероз приводит к появлению мышечных спазмов. В период протекания патологии у пациентов диагностируют возникновение судорог.

Склероз гиппокампа сопровождается потерей памяти. При заболевании пациенты жалуются на возникновение головной боли и головокружение. О патологии свидетельствует бессонница. При мезиальном склерозе отмечают повышение тревожности и возникновение панических атак. У пациента нарушаются когнитивные способности: память, мышление, концентрация внимания.

При обследовании больного наблюдаются атрофические процессы в переднем ядре таламуса. Склероз гиппокампа характеризуется атрофией поясной извилины. При заболевании диагностируется ипсилатеральная гипертрофия головного мозга. В головном мозге белое вещество уменьшается в объеме.

При гиппокампальном склерозе появляется контрлатеральная мозжечковая гемоатрофия. Мозговые извилины уменьшаются в объеме. В период протекания заболевания появляются атрофические процессы в сосцеобразном теле и ипсилатеральном своде.

При мезиальном склерозе у пациентов диагностируются припадки, которые приводят к нарушению работоспособности головного мозга. Пациенты внезапно теряют сознание. У них развивается вегетативная сердечная дисфункция. При левостороннем склерозе гиппокампа наблюдается более серьезная парасимпатическая дисфункция.

Гиппокампальный склероз характеризуется ярко выраженной симптоматики, при возникновении которой пациенту рекомендовано экстренно обратиться за помощью к доктору для обеспечения полноценной диагностики и назначения действенного лечения.

Виды и диагностика болезни

В соответствии со структурными изменениями эпилепсия височной доли может иметь объемный процесс или характеризоваться его отсутствием. В первом случае у пациентов диагностируется развитие опухолевых процессов, аневризмы в кровеносных сосудах, кровоизлияния, врожденные патологии.

Все патологические процессы негативно отображаются на работе лимбической системы.

Для диагностики мезиального височного склероза рекомендовано посетить невролога. Доктор проведет осмотр пациента и сбор анамнеза, что позволит ему поставить предварительный диагноз. Для его подтверждения рекомендовано применение:

• Нейрорадиологической диагностики;
• Ангиографии;
• Ядерно-магниторезонансной томографии;
• Электроэнцефалографии;
• Компьютерной томографии.

Для проведения исследований применяется современная аппаратура, что гарантирует точность полученных результатов.

Терапия патологии

Склероз является серьезным патологическим процессом, который трудно поддается терапии. На начальных стадиях гиппокампального склероза рекомендовано применение антиэпилептических лекарств:

• Вальпроата натрия

С применением медикамента проводится стабилизация натриевых каналов. Во время применения медикамента обеспечивается снижение судорожной активности. Благодаря лекарству обеспечивается улучшение психического состояния и настроения пациентов. Введение препарата проводится внутривенно капельным путем.

Суточная доза лекарства составляет от 400 до 800 миллиграмм. Она определяется доктором в соответствии со степенью тяжести заболевания. При гиперчувствительности к компонентам препарата и в детском возрасте его прием не рекомендуется.

• Фенобарбитала

Производится лекарство от медиального склероза в виде таблеток или раствора для инъекций, что позволяет выбрать наиболее приемлемый вариант для пациента. Больным рекомендовано принимать 50-100 миллиграмм лекарства в день.

Если у пациента нарушена работоспособность печени, то количество используемого медикамента рекомендовано сократить в 2 раза.

Препарат обладает миорелаксирующим, снотворным и противоэпилептическим действием. В период применения лекарства снижается тонус гладкой мускулатуры пищеварительной системы. Неправильное применение препарата приводит к нежелательным воздействиям – запорам, заторможенности, астении, смазанности речи, спутанности сознания, аритмии, геморрагии.

• Примидона

Является противоэпилептическим лекарством, которое производится в виде таблеток, что обеспечивает простоту лечения. После приема препарата максимальная концентрация действующих веществ в организме наблюдается через 3 часа.

При гиперчувствительности к компонентам лекарства и в пожилом возрасте его применение пациентам не рекомендуется.

Назначается лечение 2 раза в день. Начальная дозировка медикамента составляет 125 миллиграмм. По истечению 3 дней дозировку повышают. Максимальная доза лекарства составляет 1500 мг.

• Фенитоина

Является производным гидантоина, которое блокирует кальциевые каналы. Препарат обладает апнтиаритмическим, миорелаксирующим, противосудорожным и анальгезирующим эффектом.

Если у человека диагностируется протекание кахексии, сердечной недостаточности и порфирии, то применение лекарства ему не рекомендуется.

При нарушении в работе печени и почек препарат не используется для терапии мезиального височного склероза. При индивидуальной непереносимости лекарства его применение не рекомендовано. Больным рекомендовано принимать таблетки внутрь с расчетом 3-4 мг на один килограмм массы тела.

• Сультиама

Является производным сульфонамидов. Максимальная концентрация препарата достигается по истечении 2-8 часов после его приема. Препарат является высокоэффективным, если у пациента протекает темпоральный тип заболевания.

При острой печеночной недостаточности и гиперчувствительности применение препарата не рекомендуется.

В период беременности и грудного вскармливания медикамент не назначается. Сультиам является относительно безопасным препаратом, который применяется, если поражен левый или правый бок гиппокапма.

Подбор медикаментов и дозировка проводится доктором в соответствии со степенью тяжести заболевания и индивидуальными особенностями пациента . При неэффективности медикаментозной терапии рекомендуется использовать хирургический путь лечения.

Склероз в гиппокампе – это серьезное заболевание, которое сложно поддается лечению, что требует комплексного подхода. Именно поэтому при возникновении симптомов болезни рекомендовано проводить диагностику и лечение патологии.