Что такое развитие суперинфекции при приеме антибиотиков. Гепатит D. Коинфекция и суперинфекция. Источники, механизм и пути передачи. Патогенез. Диагностика. Лечение. Суперинфекция: симптомы и лечение

Лечение

В комплексном лечении стафилококковой инфекции важная роль принадлежит антибиотикам. Они должны применяться возможно раньше с учетом чувствительности к ним возбудителя. Вначале назначают лечение антибиотиками широкого спектра действия, а после получения сведений из лаборатории о спектре чувствительности выделенного стафилококка подбирают соответствующий активный препарат.

Большинство штаммов стафилококка сохранили высокую чувствительность к полусинтетическим препаратам пенициллина (к метициллину, ампициллину, оксациллину и др.), к аминогликозидам (к мономицину, гентомицину и др.), к макролидам (к эритромицину, олеандомицину), к цефалоспоринам, ристомицину.

При особо тяжелых формах (сепсис, пневмония) подбирают наиболее активные препараты, иногда комбинации из двух антибиотиков и используют их в больших дозах. Нитрофурановые препараты также применяют в терапии стафилококковой инфекции, чаще в сочетании с антибиотиками. Высокий терапевтический эффект при тяжелых формах оказывает гомологический антистафилококковый гамма-глобулин; внутримышечно вводят по 5 — 6 АЕ/кг в сутки ежедневно или через день, всего 5 — 7 инъекций.

При его отсутствии можно использовать антистафилококковую плазму.

При затяжном течении стафилококковой инфекции рекомендуют применять стафилококковый анатоксин (7 инъекций в нарастающих дозах с интервалом в 2 — 3 дня). Для повышения специфической иммунологической реактивности при поражении наружных покровов (стафилодермия) применяют стафилококковый антифагин — консервированный фенолом экстракт стафилококка. Наряду со специфическими средствами необходимо проводить соответствующее патогенетическое лечение.

При необходимости прибегают к методам неотложной интенсивной терапии. Для повышения неспецифической резистентности организма применяют инъекции гамма-глобулина.

При наличии гнойных очагов (абсцессы, остеомиелит, гнойный плеврит и др.) необходимо раннее хирургическое вмешательство.

«Детские инфекционные болезни»,
С.Д. Носов

Источником заражения являются больные различными формами стафилококковых инфекций — пиодермией, тонзиллитом, пневмонией, маститом и др., и носители,патогенных стафилококков. Источниками заражения детей нередко бывает персонал родильных домов, больниц и детских учреждений. Именно среди медицинских работников этих учреждений часто выявляются упорные («злостные») носители патогенного стафилококка. Заражение происходит воздушно-капельным, воздушно-пылевым, контактно-бытовым и алиментарным путями. В результате значительной стойкости…

Формы стафилококковых инфекций весьма разнообразны. Они могут проявляться в поражении наружных покровов (пиодермия, фурункулез, панариций, абсцесс, омфалит), небных миндалин и лимфатических узлов (тонзиллит, гнойные лимфангоит и лимфаденит), уха (гнойный отит), органов дыхания (назофарингит, синуит, ларинго-трахеобронхит, пневмония, плеврит), желудочно-кишечного тракта (энтероколит, пищевая токсикоинфекция), опорно-двигательного аппарата (остеомиелит, артрит), мочевыводящих путей (пиелит, пиелонефрит), нервной системы (гнойный менингит) и,…

Стафилококковая пневмония может развиваться первично (как первичный очаг инфекции) или вторично при наличии в организме других стафилококковых очагов. Нередко Она наслаивается при острых респираторных инфекциях, кори, дизентерии и др. Стафилококковая пневмония отличается тяжелым прогрессирующим течением, выраженным токсикозом и быстрым нарастанием физикальных явлений; она имеет очаговый или сливной характер. Иногда массивному легочному поражению, определяемому рентгенологически, не…

В настоящее время ведущее место в этиологии сепсиса у детей занимает патогенный стафилококк. Особенно часто он развивается у новорожденных, у недоношенных и у детей в возрасте до 1 года. Сепсис возникает обычно при наличии первичного септического очага. У новорожденных это главным образом омфалит и стафилококковые кожные повреждения (пиодермия, пемфигус, абсцесс и др.). По локализации первичного…

Это за последнее время очень частое явление. Стафилококк присоединяется при очень многих инфекционных болезнях: острых реепираторных вирусных инфекциях, коклюше, кори, кишечных инфекциях, вирусном гепатите и др. Такая смешанная инфекция неблагоприятно влияет на течение основного заболевания; она способствует развитию осложнений, затяжному течению патологических процессов и ухудшению исходов.Диагноз Клиническое определение стафилококковой природы заболевания представляет большие трудности. Учет…

В современном мире каждый человек знаком со словом «иммунитет ». Но далеко не все понимают , что оно значит . В переводе с латинского языка слово «иммунитет » обозначает «невосприимчивость ». Как оказалось , в организме человека есть целая система , которая отвечает за эту «невосприимчивость » к возбудителям различных заболеваний .

Но кроме этого , иммунная система защищает организм от вредных веществ , которые в него попадают , а также и от "чужих " белков и клеток (к примеру , раковых ). Именно поэтому иммунная система человека является одной из наиболее важных и заслуживает особого внимания .

Читате : «Предательство» иммунитета

Но бывает , что механизм , который помогает организму различить «свое » от «чужого » и уничтожать только инородные объекты , дает сбой . Иммунодефицит может привести к развитию болезней , которые называются аутоиммунными (болезнь Аддисона , ревматоидный артрит и пр .). Во время развития таких заболеваний организм воспринимает свои клетки , как чужие и уничтожает их .

Признаки снижения иммунитета

1. Различные простудные заболевания . Если человек болеет более четырех раз в год, постоянно чихает и сморкается , это свидетельствует о том, что иммунитету требуется укрепление . Также часто кроме этих симптомов появляются грибковые болезни , которые иногда вылечить сложно .

2. Головные боли , недомогание , постоянная усталость , сонливость - все это может говорить о снижении иммунитета . Также нужно насторожиться , если у вас пропадает аппетит или появляются его извращения . Также о состоянии иммунитета многое может сказать кожа . Если на ней появились воспаления , высыпания , фурункулы или же она сильно побледнела , стоит обязательно обратить на это внимание .

3. Мешки , отеки , и синева под глазами являются особенно серьезными признаками снижения иммунитета . Также об этом говорит повышенное потоотделение , изменение запаха пота . Могут начать тускнеть , ломаться и выпадать волосы .

ВАЖНО : стоит отметить тот факт , что при любом нарушении иммунной системы квалифицированные доктора рекомендуют , причем категорически - сдавать анализы крови (т. е. иммунограмму ). Это делается для точного анализа состояния иммунной системы в целом .

Что такое иммунограмма и лимфоциты

Иммунограмма - это проведение исследования основных показателей иммунной системы . Как правило , определяются основные параметры иммунной защиты , анализ состояния лимфоцитов количество и функциональную способность (к примеру , фагоцитарные индексы ), т. д.
Лимфоциты - это клетки крови , являющиеся частью иммунной системы . Основная их функция - это циркуляция в тканях и крови с целью обеспечения иммунной защиты , которая направляется против проникающих в организм человека чужеродных агентов .

Если в крови количество лимфоцитов повышается , то речь уже идет о лимфоцитозе . Причинами которого могут быть достаточно распространенные инфекции как, например , мононуклеоз и коклюш , либо неинфекционные заболевания непосредственно среди которых лимфопролифератативные состояние , к примеру , как хронический лимфолейкоз .

Питание с пользой для иммунитета

Иммунитет каждого человека должен работать бесперебойно , особенно в межсезонье . Из-за перепадов температур , холода , нехватки витаминов , которые истощают наш организм , иммунная система ощущает повышенную нагрузку .

Для правильной работы иммунитета в рацион человека должны быть включены разнообразные продукты , богаты на микроэлементы и минералы . Расскажем о наиболее важных .

Витамин А укрепляет иммунную систему . Если в организм ощущает недостаток этого витамина , то иммунитет дает сбой - понижается сопротивляемость к заболеваниям . Особенно богаты этим витамином молочные продукты , печень рыб, икра , говяжья печень .

Витамин В3 помогает нашему организму справляться с мигренями , повышенной утомляемостью , плохим аппетитом . Много этого витамина содержится в мясе , картофеле , капусте , томатах , крупах (особенно в гречневой ), пивных дрожжах и пр .

Мощнейшим антиоксидантом является витамин С, который повышает иммунитет и играет одну из важнейших ролей в обмене веществ . Отличными источниками витамина С являются лук, лимон , перец , квашеная капуста , петрушка .

Активно влияет на иммунитет и медь . Она помогает организму защищаться от инфекций . Также этот микроэлемент способствует лучшему усваиванию железа , обладает противовоспалительным действием , снижает риск возникновения аутоиммунных заболеваний . Кладезем меди являются орехи , морепродукты , шоколад , хлебобулочные изделия , бобовые , грибы , клубника и др .

Иммунитет как образ жизни

Для того чтобы помочь своей иммунной системе , необходимо четко понимать , что ее укрепление и защита - это не разовые процедуры , а в первую очередь постоянство . Занимайтесь бегом , плаваньем , утренней гимнастикой одним словом - ведите активный образ жизни .

Также хорошо влияет на иммунитет и закаливание - контрастный душ, обливание прохладной водой . Полноценный отдых и массажи помогу вам в борьбе за здоровый и сильный иммунитет . И, конечно же , смейтесь чаще , ведь уже давно доказано , что смех положительно влияет на жизненно важные процессы в нашем организме .

Правильное и регулярное питание - это еще один шаг на пути к крепкому иммунитету . Особенно важны продукты , которые содержат витамины и микроэлементы , помогающие защите иммунных клеток . Свежие овощи и фрукты , которые помогают работе иммунной системы , особенно рекомендуется включать в рацион в холодное время года .

Стоит обратить внимание и на молочные продукты , которые содержать пробиотики . Эти вещества необходимы для правильной работы желудочно-кишечного тракта .

19640 0

Побочные эффекты могут быть связаны с гиперчувствительностью (аллергические реакции, интерстициальный нефрит, васкулит, лихорадка), токсическим действием (нефротоксичность, гепатотоксичность, ототоксичность, нейротоксичность, желудочно-кишечные реакции, геморрагический синдром, флебиты, электролитные нарушения, нарушение толерантности к алкоголю), химиотерапевтическим действием антибиотиков (дисбактериоз, суперинфекция, синдром Яриша—Герксгеймера).

Аллергические реакции (немедленные возникают в сроки до 30 мин, быстрые — 1—48 ч, отсроченные — более чем через 48 ч) могут развиваться при применении любых антибактериальных препаратов, но наиболее часто наблюдаются при лечении бета-лактамными антибиотиками и сульфаниламидами. Их возникновение не связано с фармакологическим эффектом и не зависит от дозы препарата, но проявления могут усиливаться при повышении дозы. Аллергические реакции обязательно возникают вновь после повторного введения того же или близкого по химической структуре антимикробного средства, при этом латентный период становится короче, а симптоматика более выраженной.

Среди осложнений антибиотикотерапии наиболее часто встречаются аллергические реакции от легких кожных поражений до анафилактического шока. По сведениям из 17 стран, полученным ВОЗ, 1 случай смерти от анафилактического шока приходится на 70 ООО случаев лечения антибиотиками. По данным Х.Х. Планельеса и А.Н. Харитоновой (1968), обобщивших 29 сообщений отечественных и зарубежных авторов на эту тему, число аллергических реакций при лечении пенициллином колебалось в пределах от 0,3 до 4,8 %. Случаи анафилактического шока возможны при лечении различными антибиотиками, но в 90 % случаев причиной шока является сенсибилизация к пенициллину. Есть сообщения о развитии шока при введении аминогликозидов, левомицетина, тетрациклинов и т.д.

Среди генерализованных аллергических реакций следует упомянуть синдром сывороточной болезни, сопровождающийся лихорадкой, увеличением лимфатических узлов, спленомегалией, эозинофилией, болью в суставах, крапивницей, ангионевротическим отеком и др. Сывороточная болезнь чаще возникает в случаях аллергических реакций на пенициллин. Сывороточная болезнь в результате антибиотикотерапии, как правило, не требует специального лечения и проходит после прекращения антибиотикотерапии. В затяжных случаях требуются десенсибилизирующая терапия, применение антигистаминных и гормональных препаратов.

Крапивница составляет более 1/3 осложнений, возникающих при применении антибиотиков (у 2-4 % больных, лечившихся пенициллином). Возможно развитие ангионевротического отека, отека мозга и легких. Аллергическая реакция может проявляться в виде геморрагического васкулита.

Лечебные мероприятия при аллергических осложнениях определяются их характером, а срочность проведения — тяжестью состояния больных.

Кожные аллергические реакции в большинстве случаев легко поддаются лечению: как правило, достаточно отмены препарата и применения антигистаминных средств. В редких случаях эти реакции принимают затяжное течение, что требует десенсибилизирующей терапии, в частности назначения кортикостероидных гормонов; генерализованные формы эксфолиативного дерматита иногда заканчиваются летально.

В тяжелых случаях сочетания местных и общих аллергических реакций показано применение антигистаминных препаратов, хлорида кальция, кортикостероидов, ингибиторов протеолиза. При ангионевротическом отеке, распространяющемся на гортань, показана трахеостомия. Антигистаминные препараты при легких кожных проявлениях в ряде случаев позволяют при необходимости продолжить терапию антибиотиками, вызвавшими аллергические реакции.

При анафилактическом шоке реанимационные мероприятия должны включать применение вазопрессорных, сердечных, гормональных, десенсибилизирующих и антигистаминных препаратов, противошоковых кровезаменителей. При анафилактическом шоке, вызванном пенициллином, показано внутривенное введение пенициллиназы в дозе (число единиц), соответствующей дозе введенного пенициллина после принятия экстренных мер по выведению больного из коллапса.

Для профилактики осложнений антибиотикотерапии используют пробы на повышенную чувствительность к антибиотикам: накожную, внутрикожную, конъюнктивальную и др. К диагностической ценности этих проб следует относиться критически, они имеют значение в случаях положительных результатов, но отрицательные результаты не исключают возможности сенсибилизации. Кроме того, при проведении проб на чувствительность к антибиотикам бывают тяжелые осложнения, описаны даже смертельные исходы.

Определение повышенной чувствительности к антибиотикам следует начинать с выяснения анамнестических данных. Важно узнать, лечился ли больной антибиотиками ранее и как переносил их, были ли аллергические проявления во время или после антибиотикотерапии. Выясняют аллергические (бронхиальная астма, астматический бронхит, аллергический ринит, крапивница и т.д.) и грибковые (эпидермофития, стригущий лишай, парша, микроспория и др.) заболевания в анамнезе.

Этих сведений в большинстве случаев достаточно для того, чтобы составить представление о сенсибилизации организма и возможности начать антибиотикотерапию. Аллергические реакции при применении антибиотиков возникают тогда, когда сведения о возможной сенсибилизации больных к антибиотикам не выяснялись. Даже когда больные сами указывали на плохую переносимость антибиотиков, повышенную чувствительность к ним, эти сведения врач не принимал во внимание.

Мы полагаем, что показаниями для проведения специальных методик для определения сенсибилизации к антибиотикам должны быть сомнительные анамнестические сведения о плохой переносимости препарата или об аллергических или грибковых заболеваниях, несмотря на хорошую переносимость антибиотиков в прошлом.

Больных с различными аллергическими заболеваниями следует считать предрасположенными к аллергическим реакциям на антибиотики. У них наблюдаются реакции анафилактического типа, а реакции замедленного типа одинаково часто возникают как у страдающих аллергическими заболеваниями, так и без них. Данные о развитии аллергических осложнений, вызванных пенициллинотерапией у больных с поливалентной сенсибилизацией, свидетельствуют о важном значении аллергологического анамнеза.

Поражение центральной нервной системы при применении антибиотиков встречается редко.

Нейротоксичность может проявляться в нарушении зрения (азтреонам, хлорамфеникол, изониазид, этамбутол, этионамид), вкуса (ампициллин, метронидазол, тетрациклин), судорогах (азтреонам, имипенем/циластатин, метронидазол, хинолоны, пенициллины в больших дозах), периферической нейропатии (метронидазол, хлорамфеникол, изониазид, этамбутол, нитрофурантоин).

Токсическое действие на центральную нервную систему особенно выражено при применении мегадоз пенициллина. Если концентрация препарата в спинномозговой жидкости выше 10 мкг/мл, проявляется прямое токсическое действие на мозг. Оно может выражаться в двигательном возбуждении, судорогах, спутанности сознания. Применение высоких доз полусинтетических пенициллинов может привести к аналогичным осложнениям.

Аминогликозиды и ванкомицин могут вызвать поражение слухового или вестибулярного аппарата. Расстройства слуха при применении стрептомицина чаще наблюдаются у больных с недостаточностью почек: уже через 2 нед от начала лечения может возникнуть поражение органа слуха. Обычно расстройства слуха наступают через 3-4 мес от начала лечения и развиваются постепенно. Наиболее чувствительны к ототоксическому действию аминогликозидов дети в возрасте до 2 лет.

Невриты зрительного нерва встречаются редко. Влияние антибиотиков на орган зрения может выражаться в нарушении аккомодации, при тяжелых невритах зрительных нервов возможна их атрофия.

Имеются сообщения о токсическом действии аминогликозидов, полимиксина на периферические нервы (полиневриты) в 0,2-1 % клинических наблюдений.

К тяжелым осложнениям, обусловленным нейротоксическим действием антибиотиков (аминогликозиды, полимиксин), относится нервно-мышечный блок. Описана (60-е годы) внезапная остановка дыхания при введении препаратов в брюшную полость во время лапаротомии под эфирным наркозом.

Избирательность взаимодействия аминогликозидов (стрептомицин, полимиксин) с мышечными релаксантами заставляет исключить подобные сочетания не только при операциях на органах брюшной и грудной полостей, но и при других вмешательствах с введением больших доз антибиотиков (регионарная перфузия, длительная инфузия) при лечении гнойных процессов различной локализации.

Гематологические синдромы составляют небольшую группу осложнений антибиотикотерапии. Изменения периферической крови разнообразны и включают в себя эозинофилию, агранулоцитоз, апластическую, гемолитическую анемию, лейкопению, тромбоцитопению.

Геморрагический синдром вызывают цефалоспорины второго-третьего поколения, имеющие N-метилтиотетразольное кольцо: цефамандол, цефотетан, цефоперазон, моксалактам (нарушают всасывание витамина К в кишечнике), а также антисинегнойные пенициллины: карбенициллин, реже — тикарциллин, еще реже — уреидопенициллины (нарушают функцию мембран тромбоцитов) и метронидазол (вытесняет антикоагулянты кумаринового ряда из связи с альбуминами).

Нейропения/агранулоцитоз в единичных случаях возникают при применении антисинегнойных пенициллинов, нитрофуранов, сульфаниламидов, рифампицина, чаще — при применении хлорамфеникола (левомицетин).

Влияние левомицетина на кроветворение больных бывает редко, но при длительном применении больших доз возможны изменения кроветворного аппарата. Отрицательное действие левомицетина на кроветворение не следует переоценивать, но лечение необходимо проводить под постоянным контролем анализов крови и при первых признаках токсического действия отменить препарат.

Побочное действие на желудочно-кишечный тракт оказывают практически все антибиотики, чаще тетрациклины, макролиды, линкомицин. При лечении тетрациклином могут наблюдаться тошнота, рвота, боли в животе, понос, метеоризм.

При лечении препаратами тетрациклинового ряда, линкомицином наблюдаются рвота, понос, тошнота. Очень редко возникают эрозивный гастрит, желудочные кровотечения (наблюдались при гастроскопии у больных, получавших хлортетрациклин). Больные отмечают сухость во рту, жжение языка. В 2/3 наблюдений диспепсические расстройства при лечении тетрациклинами сочетались с высыпаниями на коже, что свидетельствует о влиянии аллергических реакций на функции желудочно-кишечного тракта.

Псевдомембранозный колит возникает на фоне антибактериальной терапии как эндогенная суперинфекция (этиологический фактор Clostridium defficile) и сопровождается выраженной диареей (4—6 раз и более в сутки), кровянистым стулом, схваткообразными болями в животе, лихорадкой (39-40 °С), лейкоцитозом. Риск наиболее высокий при применении линкомицина, клиндамицина, ампициллина.

При появлении этих признаков антибиотик отменяют; назначают ванкомицин внутрь по 125 мг 4 раза в сутки в течение 7 дней или метронидазол внутрь по 250 мг 4 раза в сутки в течение 7—10 дней.

Псевдомембранозный колит часто заканчивается смертью.

Поражение почек при проведении антибиотикотерапии может иметь аллергическую природу или быть следствием прямого нефротоксического действия. Интерстициальный нефрит (симптомы: гематурия, протеинурия, лихорадка, сыпь, эозинофилия в крови и моче, нарушение функции почек в 50 % случаев) чаще вызывается полусинтетическими пенициллинами (оксациллин, метициллин).

Токсическое действие на почки (снижение функции почек с увеличением концентрации в крови мочевины, креатинина) наиболее часто проявляется на фоне применения аминогликозидов, полимиксинов, ванкомицина. К нему предрасполагают пожилой возраст, гипотензия, гиповолемия, заболевания печени, предшествующее лечение аминогликозидами, сочетание некоторых лекарств (например, аминогликозидов с диуретиками).

Гепатотоксические эффекты (могут проявляться в форме холестаза или гепатита) развиваются на фоне применения противотуберкулезных средств, оксациллина и метициллина, азтреонама, тетрациклинов, линкозаминов, сульфаниламидов.

Профилактические меры при назначении препаратов с гепатотоксическим действием аналогичны таковым при лечении другими антибиотиками с органотоксическими свойствами: при поражении паренхимы печени применение этих препаратов должно быть ограничено. С профилактической и лечебной целью показано назначение витаминов, особенно группы В. При первых признаках поражения печени препарат должен быть отменен.

Гемолиз может развиться под действием бета-лактамных антибиотиков, котримоксазола, триметоприма (аутоиммунный гемолиз), а также при применении сульфаниламидов, нитрофуранов, фторхинолонов, котримоксазола, рифампицина вследствие наследственного дефицита в эритроцитах глюкозо-6-фосфат-дегидрогеназы.

Флебиты возможны при внутривенном применении практически всех антибактериальных средств, особенно часто (в порядке убывания) при введении монобактамов, тетрациклинов, ванкомицина, полимиксина, цефалоспоринов.

Нарушение толерантности к алкоголю развивается при применении метронидазола, хлорамфеникола и цефалоспоринов второго-третьего поколения, имеющих метилтиотетразольное кольцо (цефамандол, цефоперазон, цефотетан, цефметазол). При одновременном употреблении алкоголя наблюдаются тошнота, рвота, головокружение, головная боль, гипотензия, потливость.

Фоточувствительность бывает при применении фторхинолонов, реже — тетрациклинов, сульфаниламидов, проявляется потемнением кожи на открытых участках тела под воздействием солнечных лучей (загар вплоть до ожогов).

Токсическое действие некоторых антибиотиков на организм требует особой тактики антибиотикотерапии бактериальных инфекций у беременных и родильниц. У беременных следует учитывать опасность воздействия препарата на развивающийся плод, а у родильниц — влияние антибиотиков, выделяемых с молоком матери, на ребенка.

При лечении беременных аминогликозидами первого поколения описаны случаи поражения у новорожденных органов слуха, печени, почек, нарушение формирования скелета, зубов; в связи с этим применение левомицетина, тетрациклинов, аминогликозидов первого поколения противопоказано за 3—6 нед до родов.

Во время беременности при необходимости возможно назначение антибиотиков второго поколения, в первую очередь противостафилококковых, не оказывающих эмбриотоксического и тератогенного действия, т.е. полусинтетических пенициллинов и цефалоспоринов. При назначении ампициллина, метициллина, оксациллина, цепорина, кефзола следует ориентироваться на терапевтические дозы, превышение которых опасно вследствие токсического воздействия на плод, особенно в ранние сроки.

При лечении гнойно-воспалительных заболеваний у беременных, кормящих матерей противопоказаны тетрациклины, левомицетин, стрептомицин, рифампицин, хлорамфеникол. Нецелесообразно также назначение аминогликозидов. Следует иметь в виду, что показания к антибиотикотерапии у этой категории больных не должны превышать риска действия препарата на ребенка, что может выражаться в сенсибилизации, нарушении формирования нормальной микрофлоры, развитии антибиотикорезистентности микробной флоры.

В случаях тяжелой гнойной инфекции, когда кормящим матерям необходима антибиотикотерапия, ребенка следует отнять от груди на время лечения или окончательно. В таких случаях нужно обеспечить полноценное питание ребенка донорским молоком или искусственными смесями.

При послеродовом мастите, вызванном золотистым стафилококком, показаны ванкомицин, пенициллиназоустойчивые полусинтетические пенициллины — оксациллин, ампициллин, метициллин, диклоксациллин, а также цефалоспорины, фузидин, линкомицин.

Среди побочных реакций антибиотикотерапии, обусловленных прямым химиотерапевтическим действием препаратов, следует упомянуть реакцию обострения — токсический шок (реакция Яриша— Герксгеймера), которая возникает в основном при лечении больных сифилисом, брюшным тифом, бруцеллезом.

В условиях антибиотикотерапии в результате подавления конкурирующей микробной флоры начинают размножаться условно-патогенные бактерии или обостряется инфекция их «дремлющих очагов».

Суперинфекцией можно считать лишь те патологические состояния, при которых в результате терапии ликвидируется инфекционный процесс и возникает новая болезнь («патология терапии» по И.В. Давыдовскому, 1962) с особыми клиническими проявлениями и новым возбудителем. Возбудителями инфекции могут быть естественные обитатели организма (аутоинфекция) — протей, Е. coli, псевдомонады и др.

Обитателям кишечника в результате антибиотикотерапии при подготовке к операции можно создать благоприятные условия развития вследствие гибели конкурентной флоры. В случаях целенаправленного подавления антибиотиками естественной бактериальной флоры чрезвычайно важно учитывать спектр действия применяемых препаратов.

Одним из проявлений суперинфекций во время антибиотикотерапии служат кандидозы, которые встречаются у 1 % больных сахарным диабетом, лечившихся антибиотиками по поводу гнойно-воспалительных заболеваний. Больные сахарным диабетом предрасположены к кандидамикозам.

Кандидозы вызывают грибы группы Candida, около 30 видов которых существуют в организме как комменсалы. Патогенез генерализованных кандидозов имеет сложный механизм, и трудно объяснить их возникновение лишь дисбактериозом. Патогенетическую концепцию роли антибиотикотерапии в развитии кандидозов можно сформулировать следующим образом.

Длительная антибиотикотерапии при определенных фоновых состояниях и отсутствии соответствующих профилактических мероприятий приводит к нарушению естественного антагонизма микроорганизмов. В результате подавления нормальной, чувствительной к антибиотикам сапрофитирующей микрофлоры грибы усиленно и беспрепятственно размножаются, что и становится отправным моментом в развитии патологического процесса.

Лечение кандидозов любой локализации должно быть комплексным и включать как специфическую противогрибковую терапию, так и применение витаминов, полноценное белковое питание, в тяжелых случаях гемотрансфузии, переливания плазмы крови, белковых кровезаменителей, введения гамма-глобулина. В качестве средств специфического воздействия применяют противогрибковые антибиотики (нистатин, леворин), йодиды (йодиды калия, натрия, настойка йода), анилиновые красители (генциановый фиолетовый, пиоктанин, метиленовый синий, бриллиантовый зеленый), кроме того, используют растворы перманганата калия, танина, гексаметилентетрамина (уротропин) и т.д.

Таким образом, побочные реакции на антибиотики зависят от их групповых особенностей.

Цефалоспорины третьей-четвертой генерации могут приводить к суперинфекции грамположительными бактериями, а также синегнойной палочкой или грибами.

Аминогликозидам присущи нефро- и нейротоксичность, которая возрастает при сочетании этих препаратов с ванкомицином или диуретиками (дихлотиазид, этакриновая кислота). Аминогликозиды следует применять не более 7 дней.

Фторхинолоны способны вызывать фотодерматит, не исключается их влияние на развитие скелета.

Гликопептиды (ванкомицин) оказывают нефротоксическое действие и могут вызывать сосудистые реакции.

Макролиды способны вызывать расстройства желудочно-кишечного тракта, обусловленные усилением моторики кишечника и повышением его тонуса.

В.К. Гостищев

Суперинфекция - (superinfection) - повторное заражение новым инфекционным заболеванием в условиях незавершившегося инфекционного заболевания, вызванное другим микроорганизмом, обычно устойчивым к лекарственному веществу, которое применялось для лечения первичной инфекции. Возбудителем новой инфекции может быть один из тех микроорганизмов, которые в норме являются безвредными обитателями человеческого организма, но становятся патогенными при удалении других микроорганизмов в результате приема лекарственных веществ; или же он может являться устойчивой разновидностью возбудителя первичной инфекции.;

Найдено в 52-х вопросах:

Курс антибиотиков прерывать НЕЛЬЗЯ! Колоть минимум 7 дней!!!, т.к в противном случае может развиться суперинфекция или резистентность к АБП.

Дозировке и если написанно пить 7 дней значит так и надо, даже если все симпомы болезни исчезли т.к может развиться суперинфекция с которой потом сложно справиться. Хороший антибиотик Сумамед надо пить три дня по 500 мг. Если хрипы остались, то Аскорил...

(гепатит дельта, гепатит B с дельта-агентом) - вирусный гепатит с контактным механизмом передачи возбудителя, вызываемый дефектным вирусом, репликация которого возможна только при наличии в организме HBS Ag. Заболевание характеризуется тяжёлым течением и неблагоприятным прогнозом.

HDV - сферическая частица, это наименьший из известных вирусов животных. Он состоит из нуклеокапсида, построенного приблизительно из 70 субъединиц дельта-антигена (HDAg) и РНК HDV. Внешняя оболочка образована поверхностным антигеном HBV. Наружная оболочка HDV представлена HBS Ag.

HDV устойчив к высоким температурам, на него не действуют кислоты и УФ-излучение. Вирус можно инактивировать щёлочами и протеазами. Многократное замораживание и оттаивание не влияют на его активность.

Основной источник возбудителя HDV-инфекции - лица с хроническими формами HBV-инфекции, заражённые HDV.

Механизм передачи HDV-инфекции имеет большое сходство с передачей HBV- инфекции. Передача дельта-вируса осуществляется парентеральным путём, преимущественно с кровью.

Риск заражения дельта-инфекцией особенно велик для постоянных реципиентов донорской крови или её препаратов (то есть больных гемофилией); для лиц, подвергающихся частым парентеральным вмешательствам, а также для наркоманов, вводящих наркотики внутривенно; для лиц, имеющих контакт с кровью.

Заражение часто происходит в хирургических отделениях, центрах гемодиализа.

Возможна трансплацентарная передача HDV от беременной плоду, в основном у HBE-позитивных матерей, инфицированных HDV. Перинатальный путь передачи также довольно редок, но развитие ко-HBV-HDV-инфекции у новорождённых возможно.

ПАТОГЕНЕЗ

Попав в организм носителя HBV, дельта-вирус находит благоприятные условия для своей репликации, так как сразу окружает себя оболочкой из HBS -антигена и затем проникает в гепатоциты благодаря наличию на их поверхности полимеризованного альбумина, имеющего сродство к HBS Ag, образующему внешнюю оболочку HDV

При инфицировании дельта-вирусом возможны два варианта дельта-инфекции: коинфекция и суперинфекция.

Первая возникает в том случае, если HDV попадает в организм здорового человека одновременно с HBV.

Суперинфекция развивается у ранее инфицированных вирусом B (у больных ВГB или носителей HBS Ag) при дополнительном заражении их дельта-вирусом.

Гепатит, который возникает в результате коинфекции, принято называть острым гепатитом смешанной этиологии HBV/HDV или ОГB с дельта-агентом ,

подчеркивая этим участие обоих вирусов в патогенезе болезни. Продукция HDV происходит одновременно с HBV, но, вероятно, активная репликация дельта-вируса следует после наработки структурных компонентов HBV (HBS Ag), и продолжительность её лимитируется продолжительностью HBS -антигенемии. Гепатит смешанной этиологии заканчивается после элиминации из организма обоих вирусов.

При суперинфекции развивается острый вирусный гепатит дельта, который принято называть острая дельта(супер)-инфекция вирусоносителя ВГB.

В этом случае участие HBV в развитии повреждения печени минимально, а все возникающие патологические изменения и клинические проявления обусловлены именно действием дельта-вируса. В отличие от коинфекции, имеющей обычно острое самолимитирующее течение, суперинфекцию характеризует тяжёлое прогрессирующее течение вплоть до возникновения массивного некроза печени или быстро прогрессирующего развития цирроза. Связано это с тем, что при хронической HBV-инфекции (у носителей HBS Ag, больных ВГB) в печени постоянно образуется в больших количествах HBS Ag, и HDV находит очень благоприятные условия для репликации и осуществления своего повреждающего действия.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Острый гепатит B с дельта-агентом (коинфекция) с печёночной комой и без неё

Инкубационный период составляет от 6 до 10 нед, характерно циклическое течение. Преджелтушный период начинается более остро, чем при ВГB, с ухудшения самочувствия, недомогания, слабости, утомляемости, головной боли. Одновременно отмечают диспепсические явления. Чаще, чем при ВГB, возникают мигрирующие боли в крупных суставах. Почти у половины больных появляются боли в правом подреберье, что не характерно для ВГB.

Другое отличие от ВГB - лихорадка, причём у 30% больных температура тела поднимается выше 38 °С. Продолжительность преджелтушного периода короче, чем при ВГB, и составляет в среднем около 5 дней.

Желтушный период. С появлением желтухи симптомы интоксикации нарастают. На фоне желтухи сохраняются артралгии и субфебрилитет. Усиливаются слабость, утомляемость; чаще выявляют кожный зуд; сохраняются боли в правом подреберье, не связанные с приёмом пищи. Нередко отмечают уртикарные высыпания на коже. Наиболее продолжительные симптомы желтушного периода: слабость, снижение аппетита, боли в правом подреберье. У всех больных увеличивается печень на 1–3 см, край её эластичный, гладкий, чувствительный при пальпации. Чаще, чем при ВГB, увеличивается селезёнка. В сыворотке крови повышено содержание билирубина за счёт связанной фракции, активность трансфераз намного выше, чем при ОГB. Значительно повышается показатель тимоловой пробы, что несвойственно для ВГB; сулемовая проба остаётся нормальной. Гипербилирубинемия длится в среднем до 1,5 мес, гиперферментемия - до 2–3 мес. Заболевание нередко имеет двухволновое течение с клинико-ферментативным обострением, что можно объяснить присутствием в организме двух вирусов с различными биологическими свойствами. Предполагают, что первая волна - проявление HBV-инфекции, а вторая обусловлена дельта-инфекцией, так как к этому времени в организме уже достаточно молекул HBS -антигена, необходимого для репродукции HDV.

Болезнь заканчивается выздоровлением (примерно в 75% случаев) либо смертью - при фульминантной форме болезни. Развитие хронического гепатита наблюдают редко (1–5%).

Исчезновение HBS Ag свидетельствует и о выздоровлении от дельта-инфекции.

Может протекать как манифестно, так и клинически латентно.

Инкубационный период длится 3–4 нед.

Преджелтушный период характеризует острое, иногда бурное начало. Продолжительность его не превышает 3–4 дней. В отличие от острого ВГB более чем у половины больных температура тела выше 38 °С, появляются артралгии и боли в правом подреберье, у отдельных больных отмечают уртикарную сыпь на коже. Через 2–3 дня моча становится тёмной, кал обесцвечивается, увеличиваются печень и селезёнка, появляется желтушность склер и кожи.

В желтушном периоде самочувствие больных ухудшается, нарастают симптомы интоксикации, температура тела остаётся повышенной ещё 3–4 дня, не прекращаются боли в суставах, а боли в правом подреберье регистрируют чаще, чем до появления желтухи, и они носят постоянный характер.

При осмотре больных обращает на себя внимание значительное увеличение и плотность как печени, так и селезёнки. Более чем у 40% больных появляется отёчно-асцитический синдром. В сыворотке крови - гипербилирубинемия (сохраняется обычно более 2 мес), гиперферментемия (нередко с извращением коэффициента де Ритиса). Активность АЛТ и АСТ остаётся высокой дольше, чем при ВГB и гепатите смешанной этиологии, причём практически ни у одного пациента уровень активности ферментов не достигает нормы.

В отличие от других вирусных гепатитов при остром гепатите дельта у носителей HBS Ag существенно нарушается белково-синтетическая функция печени, что проявляется снижением показателя сулемовой пробы уже в первые 10 дней желтушного периода и повышением тимоловой пробы. Снижается количество альбуминов, повышается содержание γ-глобулиновой фракции. Развитие отёчно- асцитического синдрома при этом варианте HDV-инфекции связано как с понижением синтеза альбуминов, так и с качественным их изменением. У преобладающего большинства больных заболевание протекает волнообразно с повторными клинико-ферментативными обострениями, сопровождающимися нарастанием желтухи, симптомов интоксикации, развитием отёчно-асцитического синдрома, кратковременными (1–2-дневными) волнами лихорадки с познабливанием, появлением эфемерной сыпи на коже. Выраженность клинических симптомов у отдельных больных уменьшается при каждой новой волне, а у других заболевание принимает прогредиентный характер: развиваются подострая дистрофия печени, печёночная энцефалопатия, и наступает летальный исход.

Выздоровление наступает крайне редко, исходы почти всегда неблагоприятны: либо летальный исход (при фульминантной форме или при тяжёлой форме с развитием подострой дистрофии печени), либо формирование хронического ВГD (примерно у 80%) с высокой активностью процесса и быстрым переходом в цирроз печени.

Ещё один возможный вариант суперинфекции - заражение дельта-вирусом больных ХГB. Клинически это проявляется обострением до того благоприятно протекающего гепатита, появлением интоксикации, желтухи, гиперферментемии, а также прогрессией в цирроз печени.

Лечение

Все больные острой дельта-вирусной инфекцией подлежат госпитализации. Патогенетическую терапию проводят, как и при ВГB. Вследствие прямого цитопатического действия HDV кортикостероиды противопоказаны.