Аутоиммунный тиреоидит как выявить. Аутоиммунный тиреоидит. Изменения, выявляемые при ультразвуковом исследовании

Аутоиммунный тиреоидит (АИТ) или, как его еще называют по-другому, тиреоидит Хашимото, является одним из самых распространенных аутоиммунных заболеваний щитовидной железы. Он является наиболее частой причиной развития гипотиреоза - снижения функции щитовидной железы.

Наиболее часто АИТ выявляют у женщин в возрасте 30–50 лет или после беременности, а у мужчин - в возрасте 40–65 лет. Недуг не имеет ярко выраженной клинической симптоматики. На протяжении многих лет, а иногда и десятилетий, он может вообще никак себя не проявлять.

Боль при данном заболевании отсутствует. И часто единственным признаком наличия вялотекущих патологических изменений в щитовидной железе может быть повышенный титр АТ-ТПО.

Что это такое?

Аутоиммунный тиреоидит (АИТ) – это воспалительное заболевание щитовидной железы, возникающее вследствие выработки организмом антител к собственной щитовидной железе (ЩЖ). Им страдает 10 человек из тысячи.

Причины возникновения

Вне зависимости от традиционно предполагаемой главной причины – наследственной предрасположенности, тиреоидит требует возникновения особенных условий и дополнительных причин для развития.

1. Неконтролируемый прием лекарств, особенно гормональных или содержащих в активном составе йод;
2. Наличие очагов хронических заболеваний различного типа в острой форме (кариозных зубов, воспалений в миндалинах или пазухах носа);
3. Вредная среда, негативное влияние экологии, переизбыток в воде и пище хлора, йода, втора, перенасыщенный ими воздух;
4. Гормональная нестабильность – нарушение гормонального фона организма ввиду других заболеваний, ввиду травм, беременности, после приема препаратов и в других случаях;
5. Наличие облучения радиацией в ходе лучевой терапии, либо при работе с радиоактивными веществами, также активное облучение солнцем;
6. Травмы, стрессовые ситуации, химические и термические ожоги, в целом и непосредственно в области щитовидной железы, равно может негативно повлиять хирургическое вмешательство.

Развитие заболевания происходит постепенно, основанием для его ускорения или рецидивов активных форм могут стать некоторые факторы в сочетании.

Классификация

Что такое аутоиммунные тиреоидиты, с точки зрения классификации типов? Различают следующие разновидности болезни:

1. Послеродовый тиреоидит, который становится последствием чрезмерно повышенной активности иммунной системы после угнетения во время беременности.
2. Хронический тиреоидит аутоиммунного происхождения, при котором развивается первичный гипотиреоз (дефицит гормонов щитовидки).
3. Цитокин-индуцированный вариант болезни, развивающейся при длительном лечении интерферонами.
4. Безболевой (безмолвный) тиреоидит щитовидной железы, сходный с послеродовым, но не вызванный беременностью.

По характеру течения выделяют 3 основные формы аутоиммунного тиреоидита. Это:

Развитие всех типов аутоиммунных тиреоидитов проходит 4 фазы:

• эутиреоза – с сохранением функции железы;
• субклиническую фазу – с частичным нарушением синтеза гормонов;
• тиреотоксикоза – характерным признаком которого является высокий уровень гормона Т4;
• гипотиреоидную фазу – когда при дальнейшем поражении железы количество ее клеток сокращается ниже критического порога.

Симптомы аутоиммунного тиреоидита

Проявления различных форм заболевания имеют некоторые характерные черты.

Поскольку патологическое значение хронического аутоиммунного тиреоидита для организма практически ограничивается развивающимся на заключительной стадии гипотиреозом, ни эутиреоидная фаза, ни фаза субклинического гипотиреоза клинических проявлений не имеют.

Клиническая картина хронического тиреоидита сформирована, по сути, следующими полисистемными проявлениями гипотиреоза (угнетения функций щитовидной железы):

• непереносимость привычных физических нагрузок;
• замедление реакций на внешние раздражители;
• депрессивные состояния;
• апатичность, сонливость;
• чувство немотивированной усталости;
• снижение памяти и концентрации внимания;
• «микседематозный» внешний вид (одутловатость лица, отечность зоны вокруг глаз, бледность кожных покровов с желтушным оттенком, ослабление мимики);
• урежение пульса;
• снижение аппетита;
• склонность к запорам;
• тусклость и ломкость волос, их усиленное выпадение;
• снижение либидо;
• сухость кожных покровов;
• тенденция к увеличению массы тела;
• зябкость конечностей;

Объединяющий признак для послеродового, немого и цитокин-индуцированного тиреоидита – последовательная смена этапов воспалительного процесса.

Симптоматика, характерная для тиреотоксической фазы:

• снижение массы тела;
• непереносимость душных помещений;
• тремор конечностей, дрожание пальцев рук;
• нарушение концентрации внимания, ухудшение памяти;
• эмоциональная лабильность (плаксивость, резкая смена настроений);
• тахикардия, повышение АД (артериального давления);
• чувство жара, приливы, потливость;
• снижение либидо;
• утомляемость, общая слабость, сменяющаяся эпизодами повышенной активности;
• нарушение менструальной функции у женщин (от межменструальных маточных кровотечений до полной аменореи).

Проявления гипотиреоидной фазы схожи с проявлениями хронического аутоиммунного тиреоидита.

Характерный признак послеродового тиреоидита – дебют симптомов тиреотоксикоза к 14-й неделе, появление признаков гипотиреоза – к 19 или 20-й неделе после родов.

Безболевой и цитокин-индуцированный тиреоидиты не демонстрируют, как правило, бурной клинической картины, проявляясь симптомами умеренной выраженности, или протекают бессимптомно и выявляются в ходе рутинного исследования уровня гормонов щитовидной железы.

Диагностика

В случае подозрений на наличие аутоиммунного тиреоидита должна быть проведена следующая диагностика. Забор крови на выявление гормонов:

1. Т4 – свободный и общий;
2. Т3 –свободный и общий.

При повышении ТТГ и нормальных показателях Т4 – можно говорить о наличии субклинической стадии патологии, если же при повышении ТТГ уровень Т4 снижается – это означает, что на подходе первые симптомы заболевания.

Диагноз устанавливают по совокупности следующих данных:

• снижена концентрация Т4 и Т3, а уровень ТТГ повышен;
• на УЗИ щитовидной железы определяется гипоэхогенность ткани;
• повышается уровень антител к ферменту щитовидки – тиреоидной пероксидазе (АТ-ТПО) в венозной крови.

При наличии отклонений только по одному из показателей поставить диагноз сложно. Даже в случае повышения АТ-ТПО можно говорить о предрасположенности пациента к аутоиммунному поражению щитовидки.

При наличии узлового тиреоидита выполняют биопсию узла для визуализации патологии, а также с целью исключения онкологии.

Как лечить аутоиммунный тиреоидит?

До настоящего времени при аутоиммунном тиреоидите не разработаны методы эффективного лечения. В случае наступления тиреотоксической фазы болезни (появления в крови гормонов щитовидной железы) назначение тиростатиков, то есть лекарств, подавляющих деятельность щитовидной железы (тиамазола, карбимазола, пропицила), не рекомендуется.

• Если у больного выявлены нарушения в работе сердечно-сосудистой системы, то назначаются бета-адреноблокаторы. При выявлении нарушений функции щитовидной железы назначается тироидный препарат – левотироксин (L-тироксин) и лечение обязательно совмещается с регулярным контролем клинической картины заболевания и определением содержания тиреотропного гормона в сыворотке крови.
• Нередко в осенне-зимний период у больного АИТ наблюдается возникновение подострого тиреоидита, то есть воспаления щитовидной железы. В таких случаях назначаются глюкокортикоиды (преднизолон). Для борьбы с увеличивающимся количеством антител в организме больного применяются такие нестероидные противовоспалительные средства, как вольтарен, индометацин, метиндол.

В случае резкого увеличения размеров щитовидной железы рекомендуется оперативное лечение.

Прогноз

Аутоиммунный тиреоидит в подавляющем большинстве случаев имеет благоприятный прогноз. При диагностировании стойкого гипотиреоза, необходима пожизненная терапия препаратами левотироксина. Аутоиммунный тиреотоксикоз имеет тенденцию к медленному течению, в некоторых случаях пациенты могут находиться в удовлетворительном состоянии порядка 18 лет, несмотря на незначительные ремиссии.

Наблюдение динамики заболевания необходимо проводить не реже одного раза в 6-12 месяцев.

При выявлении узлов во время проведения ультразвукового исследования щитовидной железы, необходима незамедлительная консультация врача-эндокринолога. Если были выявлены узлы с диаметром более 1 см и при динамическом наблюдении, сравнении предыдущих результатов УЗИ, отмечается их рост, необходимо выполнение пункционной биопсии щитовидной железы, чтобы исключить злокачественный процесс. Контроль щитовидной железы с помощью УЗИ нужно проводить один раз в 6 месяцев. При диаметре узлов менее 1 см, контрольное УЗИ нужно выполнять один раз в 6-12 месяцев.

При попытках воздействия на аутоиммунные процессы (в частности на гуморальный иммунитет) в щитовидной железе на протяжении длительного периода времени при данной патологии назначались глюкокортикостероиды в достаточно высоких дозах. На данный момент четко доказана неэффективность такого рода терапии при аутоиммунном тиреоидите. Назначение глюкокортикостероидов (преднизолон) целесообразно только в случае сочетания подострого тиреоидита и аутоиммунного тиреоидита, обычно встречающегося в осенне-зимний период.

В клинической практике встречались случаи, когда у больных аутоиммунным тиреоидитом с признаками гипотиреоза в период беременности происходила спонтанная ремиссия. Также бывали случаи, когда у пациентов с аутоиммунным тиреоидитом, у которых до и в момент беременности проявлялось эутироидное состояние, после родов усугублялось оно гипотиреозом.

Кроме наследственной предрасположенности к аутоиммунному тиреоидиту, существует несколько факторов, провоцирующих патологию:

• нарушение строения щитовидной железы в результате травмы или операции;
• перенесенные инфекционные и вирусные заболевания (грипп, корь);
• присутствие в теле очага хронической инфекции (тонзиллит, гайморит);
• влияние негативной экологической обстановки;
• облучение органов при лучевой терапии или в ходе профессиональной деятельности;
• эмоциональный стресс может спровоцировать острый тиреоидит;
• проблемы с кишечником;
• бесконтрольный прием ;
• дефицит селена;
• причиной аутоиммунного тиреоидита может стать сахарный диабет или заболевания щитовидки.

Клинические симптомы

Для начальной стадии заболевания, которая может пролиться несколько лет, характерно отсутствие симптомов аутоиммунного тиреоидита. Антитела медленно разрушают клетки щитовидной железы, постепенно снижая ее функцию. Развитие болезни провоцирует дискомфорт в передней части шеи, негативные изменения во внешнем виде пациента. Тиреоидит Хашимото проходит несколько стадий, последовательно сменяющих друг друга.

Первая стадия

– этот этап характеризуется нормальным функционированием щитовидной железы. Тиреоидит, симптомы которого пока проявляются субъективно, наблюдается в динамике развития. Эутиреоз не имеет признаков гипо- и гипертиреоза. Это пограничное состояние, при котором щитовидка увеличена, что подтверждает пальпация при осмотре, но синтезирует достаточно гормонов. Если эутиреоз вызван недостатком йода, развивается единичный или множественный . Состояние сопровождается следующими признаками:

• нарастающая слабость и быстрая утомляемость;
• бессонница или сонливость;
• затрудненное глотание, ощущение постороннего предмета в горле;
• снижение веса.

Вторая стадия

Субклиническая стадия отличается массированной атакой антител на клетки железы. Из-за их гибели к синтезу подключаются участки, обычно находящиеся в покое. Ответом на воздействие Т-лимфоцитов становится ускоренная выработка тиреотропина. Тиреоидит Хашимото на этой стадии имеет ряд симптомов:

• отечность и болезненный румянец на лице;
• кожа теряет эластичность;
• появляется осиплость в голосе;
• неврозы.

Третья стадия

– иммунные клетки не прекращают разрушение органа, а поврежденная железа высвобождает большое количество гормонов Т3 и Т4. Это состояние ведет к резкому ухудшению самочувствия, поэтому больные должны наблюдаться у эндокринолога. Проявлениями тиреотоксикоза при аутоиммунном тиреоидите являются:

• повышенная потливость;
• истончение волос и ногтей;
• повышение артериального давления, тахикардия;
• одышка при ходьбе;
• быстрая утомляемость;
• снижение прочности костей;
• повышенная возбудимость, чувство беспокойства.

Четвертая стадия

Гипотиреоз – на этой стадии происходит снижение функции щитовидки, вызывающее стойкий недостаток гормонов. Железа серьезно повреждена антителами, ей необходимо время и лечение для восстановления. Дефицит гормонов проявляется торможением всех процессов в организме. Характерные симптомы тиреоидита в последней стадии:

• апатия, слабость, депрессия;
• бледная отечная кожа;
• выпадение волос на теле и голове;
• грубый голос;
• боль в суставах;
• ощущение зябкости;
• запоры, проблемы пищеварительного тракта.

Острый тиреоидит, особенно в гнойной форме, имеет интенсивные болевые проявление в области шеи и челюсти. Возникает озноб, повышается температура. Такое состояние требует незамедлительной помощи врачей. Острый тиреоидит негнойной формы отличается менее выраженной картиной болезни, его признаками становятся:

• тремор рук;
• озноб;
• потливость;
• снижение веса.

Острый тиреоидит без адекватного лечения переходит в гипотиреоз. Воспаление щитовидки сменяется фиброзом. Тиреоидит Хашимото вызывает у женщин нарушения менструального цикла, а мужчин - сексуальную дисфункцию.

Формы заболевания

Классификация видов аутоиммунного тиреоидита включает несколько заболеваний, объединенных общей природой:

• – эта форма проявляется в большинстве случаев. Заболевание протекает медленно, без активных изменений состояния, может длиться годами. Хронический тиреоидит характеризуется негативным воздействием Т-лимфоцитов на клетки щитовидной железы. Разрушение ее структуры вызывает первичный гипотиреоз. Явные признаки тиреоидита часто отсутствуют, что затрудняет диагностику.
• Послеродовой АИТ появляется через 14 недель после рождения ребенка у 5-6% женщин. Его вызывает реактивация иммунной системы, которая находилась в угнетенном состоянии в период беременности. Симптомы аутоиммунного тиреоидита часто списывают на послеродовую депрессию. Если оставить проблему без лечения, развивается деструктивный аутоиммунный тиреоидит Хашимото.
• Безболевый тиреоидит имеет признаки сходные с послеродовым: утомляемость, потливость, слабость, учащенное сердцебиение. Механизм возникновения болезни не изучен.
• Цитокин-индуцированный тиреоидит – возникает на фоне применения интерферона для лечения заболеваний крови и гепатита C.

При хроническом тиреоидите щитовидной железы и других видах заболевания выделяют три основные формы. Основанием для классификации стали клинические проявления и изменения размеров органа:

• Латентная форма – признаки аутоиммунного тиреоидита выражены слабо, уплотнений в органе нет. Размер железы слегка увеличен, синтез гормонов в норме.
• Гипертрофическая форма – сопровождается образованием зоба и узлов. При диффузной форме щитовидка увеличивается равномерно. Может наблюдаться симптоматика тиреоидита с узлообразованием или комбинация двух форм. Функция органа при этом состоянии нарушена умеренно, но прогрессирующие аутоиммунные атаки ведут к ее снижению.
• Атрофическая форма – характеризуется уменьшением размеров железы и дефицитом гормонов. Такое состояние наблюдается у людей пожилого возраста или после воздействия облучения. Это самая тяжелая форма аутоиммунного тиреоидита щитовидной железы.

Диагностика

Симптомы и лечение заболевания – это функция эндокринолога, но перед тем, как поставить диагноз, он должен провести сложное обследование. Диагностика аутоиммунного тиреоидита проводится в ходе лабораторных исследований и процедуры УЗИ щитовидной железы. Клиническая картина болезни также является значимым фактором для опытного врача.

Какие анализы включает обследование:

• необходимо сдать общий анализ крови для подсчета лимфоцитов;
• анализы на гормоны , Т4, ;
• иммунограмма для определения уровня антител;
• позволяет определить размеры и структурные изменения щитовидной железы;
• выявляет клетки, характерные для аутоиммунного тиреоидита Хашимото.

Наличие родственников с нарушениями аутоиммунных процессов подтверждает диагноз.

Особенности лечения и препараты

Зная, что такое аутоиммунный тиреоидит, пациенты задаются вопросом, можно ли вылечить щитовидку? Терапия заболевания зависит от его стадии. Эутиреоз не требует лечения, но необходимо проводить обследование каждые полгода, сдавая анализ крови. Хронический тиреоидит удерживается от перехода в гипотиреоз приемом синтетических гормонов. Использование тиреоидных препаратов – база лечения аутоиммунного тиреоидита. Они оказывают на пациентов положительное терапевтическое воздействие. Механизм обусловлен несколькими факторами:

• исключение клинических проявлений гипотиреоза;
• увеличение концентрации тироксина, которое замедляет выброс и рост щитовидной железы;
• уменьшение количества антитиреоидных антител.

Диагноз тиреоидит Хашимото требует долгосрочно принимать тиреоидные препараты:

• L-тироксин;
• Тиреотом;
• Трийодтиронин.

Лечение аутоиммунного тиреоидита в подострой стадии выполняется глюкокортикоидами, которые подавляют аутоиммунные реакции. Они являются эффективной заменой тиреоидных средств при высоких титрах аутоантител. Лечение тиреоидита глюкокортикоидными препаратами показано при выраженных болевых синдромах. Терапия с использованием Преднизолона может вызывать побочные эффекты: язва желудка, артериальная гипертензия,

Хирургическое лечение

Основным показателем для оперативного вмешательства является подозрение на злокачественное перерождение опухоли. Кроме этого хирургическое лечение назначают при следующем перечне показаний:

• рост зоба, который не может остановить консервативное лечение;
• острый тиреоидит, угрожающий сдавливанием трахеи;
• обнаружение узлов;
• визуальное обезображивание шеи.

Операция при аутоиммунном тиреоидите является более сложной в техническом плане, чем при других патологических изменениях щитовидной железы. Наблюдается высокая частота операционных осложнений.

Прогноз

Если лечение аутоиммунного тиреоидита начато своевременно, то прогноз благоприятный. Грамотная терапия вызывает стойкую ремиссию в течение 15 лет. Вероятность повтора послеродового тиреоидита составляет 70%, поэтому женщина должна знать о риске до беременности. Полностью излечивать воспаление железы врачи не научились, но восстановить ее функции – это посильная задача для медицины.

Занимается вопросами профилактики, диагностики и лечения заболеваний органов эндокринной системы: щитовидной железы, поджелудочной железы, надпочечников, гипофиза, половых желез, паращитовидных желез, вилочковой железы и т.д.

Аутоиммунный тиреоидит (АИТ, тиреоидит Хашимото, зоб Хашимото, болезнь Хашимото) - это воспаление ткани щитовидной железы, вызванное аутоиммунными причинами, очень часто встречающееся в России. Болезнь эта была открыта ровно 100 лет назад японским ученым по фамилии Хашимото, и с тех пор носит его имя (тиреоидит Хашимото). В 2012 году мировая эндокринологическая общественность широко отмечала юбилей открытия данного заболевания, поскольку с этого момента у эндокринологов появилась возможность эффективно помогать миллионам пациентов по всей планете.

Аутоиммунный тиреоидит - причины

Причина аутоиммунного тиреоидита кроется в неправильной работе иммунной системы пациента. При аутоиммунном тиреоидите, встречающемся чаще всего у женщин, иммунная система, в норме обеспечивающая «полицейские» функции в организме и занимающаяся уничтожением чужеродных клеток и организмов, начинает проявлять агрессию по отношению к собственному органу – щитовидной железе. Ткань щитовидной железы пропитывается лейкоцитами, деятельность которых приводит к развитию воспаления железы – тиреоидит (его называют аутоиммунным тиреоидитом, чтобы подчеркнуть, что причиной заболевания является сбой в работе собственной иммунной системы организма). Со временем из-за воспаления часть клеток щитовидной железы погибает, а оставшихся в живых начинает не хватать для выработки необходимого количества гормонов. Развивается гормональная недостаточность – гипотиреоз.

Симптомы аутоиммунного тиреоидита (АИТ)

Симптомы аутоиммунного тиреоидита легко спутать с повседневным состоянием очень многих наших соотечественников: пациента беспокоит слабость, сонливость, быстрая утомляемость, депрессия, ухудшение настроения, иногда – отеки. Образно говоря, жизнь начинает терять свои краски. Многих пациентов с аутоиммунным тиреоидитом беспокоит и замедление мыслительной деятельности («не собраться с мыслями»), часто активно выпадают волосы.

Диагностика АИТ

Диагноз аутоиммунного тиреоидита (его название часто сокращают до трех букв - АИТ) устанавливается при наличии у пациента трех так называемых «больших» признаков: характерных изменений структуры ткани щитовидной железы при проведении ультразвукового исследования, повышения в крови титра антител к ткани щитовидной железы (антител к тиреопероксидазе, антител к тиреоглобулину), а также повышения уровня гормона ТТГ и снижения уровня гормонов Т4 и Т3 в крови. Важно отметить, что диагноз «Аутоиммунный тиреоидит» не должен устанавливаться в случаях, когда уровень гормонов находится в пределах нормы. Если нет повышения уровня ТТГ крови (как минимум) или повышения уровня ТТГ в сочетании с понижением уровня Т3, Т4 (в наиболее тяжелых случаях) – нельзя и ставить диагноз аутоиммунного тиреоидита (АИТ). Встречающиеся достаточно часто заключения «Аутоиммунный тиреоидит, эутиреоз» неверны, поскольку запутывают врачей и нередко приводят к необоснованному назначению пациенту препаратов гормонов щитовидной железы.

Аутоиммунный тиреоидит на УЗИ щитовидной железы

При ультразвуковом исследовании при АИТ обычно отмечается понижение эхогенности железы и появление выраженных диффузных изменений. Переводя на «человеческий» язык, можно сказать, что при аутоиммунном тиреоидите щитовидная железа выглядит на экране УЗИ-аппарата темной и имеет очень неоднородную структуру – в одних местах ткань более светлая, в других – более темная. Нередко врачи ультразвуковой диагностики обнаруживают при болезни Хашимото в ткани щитовидной железы и узлы. Следует отметить, что зачастую эти уплотнения настоящими узлами не являются и представляют собой просто очаги с резко выраженным воспалительным процессом, их еще называют «псевдоузлами». Чаще всего квалифицированный врач ультразвуковой диагностики может отличить псевдоузел при аутоиммунном тиреоидите от узла, однако в некоторых случаях сделать это непросто. Именно поэтому врачи нередко пишут заключение примерно так: «Признаки АИТ. Узлы (псевдоузлы?) щитовидной железы», чтобы подчеркнуть свою неуверенность в оценке характера изменений. При выявлении в ткани щитовидной железы на фоне аутоиммунного тиреоидита образований диаметром 1 см и более пациенту рекомендуется проведение биопсии для уточнения их природы. В ряде случаев после получения результатов исследования становится понятно, что исследованный узел является псевдоузлом на фоне АИТ (ответ цитолога обычно в таких случаях краток: «Аутоиммунный тиреоидит» или «Тиреоидит Хашимото»). Вместе с тем, на фоне аутоиммунного тиреоидита возможно выявление и узлов коллоидного (доброкачественного) строения, и злокачественных новообразований.

Лечение аутоиммунного тиреоидита

Лечение причины аутоиммунного тиреоидита – неправильной работы иммунной системы – в настоящее время невозможно, поскольку подавление работы иммунной системы приводит к снижению защищенности организма от вирусов и бактерий, что может быть опасно. Именно поэтому врачам приходится лечить не причину аутоиммунного тиреоидита, а его следствие – нехватку гормонов, вернее одного гормона – тироксина, который вырабатывается щитовидной железой из йода, поступающего с пищей. Революция в лечении АИТ свершилась, когда врачи получили возможность использовать гормоны щитовидной железы свободно. На наше счастье, фармацевтами была синтезирована точная копия человеческого гормона тироксина, совершенно не отличающаяся от оригинала. При выявлении АИТ и связанного с этим недостатка гормонов врач-эндокринолог назначает пациенту искусственный тироксин, который позволяет привести уровень гормонов в норму. При правильном назначении тироксин не вызывает никаких побочных эффектов. Единственное неудобство такого лечения – его следует продолжать в течение всей жизни пациента, поскольку раз начавшись, аутоиммунный тиреоидит (АИТ) никогда не проходит, и лекарственная поддержка требуется пациенту постоянно.

• Гнойный тиреодит

  Гнойный тиреоидит - бактериальное воспалительное заболевание щитовидной железы

• Тиреоидит Риделя

  Тиреоидит Риделя - редчайшее заболевание, характеризующееся замещением паренхиматозной ткани щитовидной железы соединительной тканью с развитием симптомов сдавления органов шеи

• Гипофизарный нанизм (карликовость)

  Гипофизарный нанизм или карликовость - синдром, который характеризуется резким отставанием в росте и физическом развитии, связанном с абсолютной или относительной недостаточностью соматотропного гормона

• Подострый тиреоидит (тиреоидит де Кервена)

  Подострый тиреоидит является воспалительным заболеванием щитовидной железы, возникающим после перенесенной вирусной инфекции и протекающий с разрушением клеток щитовидной железы. Наиболее часто подострый тиреоидит возникает у женщин. Мужчины болеют подострым тиреоидитом значительно реже женщин – примерно в 5 раз.

• Аутоиммунный полигландулярный синдром

  Аутоиммунный полигландулярный синдром - группа эндокринопатий, которая характеризуется вовлечением в патологический процесс нескольких эндокринных желез в результате их аутоиммунного поражения

• Пангипопитуитаризм

  Пангипопитуитаризм - это клинический синдром, который развивается вследствие деструктивных процессов в аденогипофизе, сопровождающихся снижением выработки тропных гормонов, что влечет за собой нарушение функционирования большинства желез внутренней секреции

• Хроническая надпочечниковая недостаточность

  Надпочечниковая недостаточность (недостаточность коры надпочечников) является одним из наиболее тяжелых заболеваний эндокринной системы, которое характеризуется снижением выработки гормонов корой надпочечников (глюкокортикоидов и минералокортикоидов)

• Классы аппаратов для выполнения УЗИ щитовидной железы

  Описание различных классов УЗИ-оборудования, применяемого для проведения УЗИ щитовидной железы

• Гормон Т3

  Гормон Т3 (трийодтиронин) - это один из двух основных гормонов щитовидной железы и наиболее активный из них. В статье рассказывается о строении молекулы гормона Т3, анализе крови на гормон Т3, видах лабораторных показателей (свободный и общий гормон Т3), интерпретации результатов анализов, а также о том, где лучше сдавать гормоны щитовидной железы

• Гормон Т4

  Гормон Т4 (тироксин, тетрайодтиронин) - вся информация о том, где вырабатывается гормон Т4, какое действие оказывает, какие анализы крови делаются для определения уровня гормона Т4, какие симптомы встречаются при понижении и повышении уровня гормона Т4

• Эндокринная офтальмопатия (офтальмопатия Грейвса)

  Эндокринная офтальмопатия (офтальмопатия Грейвса) - заболевание позадиглазных тканей и мышц глазного яблока аутоиммунной природы, которое возникает на фоне патологии щитовидной железы и приводит к развитию экзофтальма, или пучеглазия, и комплекса глазных симптомов

• Диффузный эутиреоидный зоб

  Диффузный эутиреоидный зоб - это видимое невооруженным глазом или выявляемое при пальпации общее диффузное увеличение щитовидной железы, характеризующееся сохранением её функции

• Гипотиреоз

  Гипотиреозом называется состояние, отличающееся недостатком гормонов щитовидной железы. При длительном существовании нелеченного гипотиреоза возможно развитие микседемы («слизистого отека»), при котором развивается отечность тканей пациента в сочетании с основными признаками недостаточности гормонов щитовидной железы.

• Заболевания щитовидной железы

  В настоящее время изучению заболеваний щитовидной железы уделяется настолько серьезное внимание, что был выделен особый раздел эндокринологии – тиреоидология, т.е. наука о щитовидной железе. Врачей, занимающихся диагностикой и лечением заболеваний щитовидной железы, называют тиреоидологами.

• Гормоны щитовидной железы

  Гормоны щитовидной железы делятся на два различных класса: йодитиронины (тироксин, трийодтиронин) и кальцитонин. Из двух этих классов гормонов щитовидной железы тироксин и трийодтиронин регулируют основной обмен организма (тот уровень энергозатрат, который необходим для поддержания жизнедеятельности организма в состоянии полного покоя), а кальцитонин участвует в регуляции обмена кальция и развития костной ткани.

Хронический аутоиммунный тиреоидит (ХАИТ, АИТ, лимфоматозный тиреоидит, устар.- болезнь Хашимото) – все это названия одной патологии, а именно: хронического воспаления ЩЖ, в основе которого лежат аутоиммунные процессы.

При нем в крови начинают циркулировать антитела к клеткам собственной ЩЖ и повреждают их. Происходит сбой иммунитета и свои белки он начинает принимать за чужеродные.

Среди патологий ЩЖ хронический аутоиммунный тиреоидит занимает ведущее место среди патологий ЩЖ – 35%; а сами поражения щитовидки идут по распространенности сразу после СД.

АИТ щитовидной железы имеется у 3-4% населения земного шара. Вообще эндокринные патологии находятся по частоте встречаемости на 2 месте после ССЗ.

АИТ щитовидной железы возникает больше у женщин – в 10-20 раз. Пик заболевших приходится на возраст 40-50 лет. При появлении тиреоидита у малышей – однозначно страдает интеллект – он начинает отставать. В последние годы отмечается тенденция к омоложению данной патологии.

Причины АИТ

Хронический аутоиммунный тиреоидит (лимфоматозный тиреоидит) всегда имеет только наследственную природу. Нередко ему сопутствуют дополнительные аутоиммунные патологии: СД, красная волчанка, ревматизм, ДТЗ, миастенией, синдромом Шегрена, витилиго, коллагенозами и пр. Но чтобы заболеть, одной наследственности мало; нужно, чтобы она заработала. Тогда “на помощь” приходят провоцирующие факторы, которые называются триггерами.

Самый значимый из них – это хронические инфекции ЛОР-органов. Далее идут кариозные зубы; инфекции (грипп, свинка, корь); бесконтрольный прием йодсодержащих препаратов, гормонов; действие радиации, опасная в любых дозах; плохая экология с избыточным фтором и хлором во внешней среде; нехватка селена и цинка; инсоляция; психотравмы и стрессы.

При плохой генетике у таких пациентов заложена с рождения склонность к приобретению тиреоидита. У них имеется дефект в генах, кодирующих активность иммунной системы. Это плохо, потому что усложняет лечение; облегчает задачу проведение профилактики.

Плохая экология – дает повышенный доступ в организм различным токсинам, ядохимикатам и первой на их пути становится щитовидная железа. Поэтому на любом вредном производстве не забывайте о защите и соблюдении ТБ.

Отрицательное действие лекарств. Сюда можно отнести в последнее время интерфероны, препараты йода, лития, гормоны, эстрогены.

При лечении интерферонами в кровь массово поступают цитокины, которые буквально бомбардируют ЩЖ, нарушая ее работу и вызывая воспаление с картиной хронического тиреоидита.

Патогенез

Процесс развития аутоиммунизации очень сложный и многогранный. Для общего представления это происходит так: любые клетки организма – и микробные, и «родные» — всегда обязаны «представиться».

Для этого у них на поверхность выставляется нечто вроде сигнального флажка – это особый специфичный белок. Этот белок или протеин назвали «антигенами», для устранения которых в случае их чужеродности иммунная система вырабатывает антитела, разрушающие их.

ЛОР-органы вместе со ЩЖ имеют один общий слив – лимфосистему, которая принимает в себя все токсины и патогены. Лимфососуды пронизывают всю железу, как и кровеносные, и когда поступившие патоагенты сливаются в лимфу, они помечают постоянно ЩЖ, как зараженную. А иммунные клетки каждую секунду подходят к любой клетке и сверяют ее на опасность по своим антигенам. “Список” антигенов они получают еще в период вынашивания плода матерью.

Интересно то, что некоторые органы в норме не имеют такие разрешенные антигены. Такие органы окружаются клеточным барьером, который не пропускает лимфоциты для проверки.

ЩЖ как раз из таких. Когда этот барьер нарушается из-за пометок, появляется хронический аутоиммунный тиреоидит. Тем более, что у таких больных нарушение генов происходит в плане задания лимфоцитам повышенной агрессивности. Т.е. лимфоциты некачественные. Поэтому иммунная система дает сбой и рьяно бросается на защиту организма от, как она считает, самозванки-железы, и направляет к ней своих киллеров. А те уже рушат подряд все клетки – свои и чужие. Из поврежденных клеток все их содержимое попадает в кровь: органеллы — разрушенные части внутренних составляющих, гормоны. Это приводит к еще большому созданию антител к тиреоцитам. Возникает порочный круг, процесс становится циклическим. Так возникают аутоиммунные процессы.

Почему больше это возникает у женщин? Их эстрогены напрямую влияют на иммунитет, а тестостерон нет.

Классификация заболевания

1. ХАИТ или болезнь Хашимото. Его часто называют просто АИТ, как классический пример тиреоидита; течение у него доброкачественное. Хронический аутоиммунный тиреоидит (болезнь или тиреоидит Хашимото) называют еще лимфоматозным зобом, потому что при нем формируется отек железы вследствие ее воспаления.
2. Послеродовый тиреоидит – развивается через 1,5 месяца после родов, когда ЩЖ воспаляется из-за повышенной реактивности иммунитета. Это происходит потому, что при гестации ЩЖ подавлялась, чтобы сохранить плод, который, по сути, чужероден для организма беременной. По завершении родов ЩЖ может повышенно реактироваться – это индивидуально. Клиника складывается из проявлений небольшого гипертиреоза: похудание, астения. Иногда может возникать чувство жара, тахикардия, перепады настроения, бессонница, тремор рук. Но постепенно, за 4 месяца, эти признаки сменяются гипотиреозом. Его можно ошибочно принять за послеродовую депрессию.
3. Безболевая форма – этиология не выяснена. Патогенез аналогичен послеродовому. Также присутствуют признаки легкого гипертиреоза; симптомы при этом списываются на переутомление.
4. Цитокин-индуцированная форма – появляется при лечении каких-либо патологий интерферонами. Чаще всего это происходит при терапии гепатита С для предотвращения перехода его в цирроз.

Симптомы тиреоидита щитовидной железы могут быть как в сторону гипертиреоза, так и в сторону гипофункции, но проявления обычно незначительные.

Разделение по течению:

1. Латентная форма – работа ЩЖ в N, но объем может быть немного увеличен.
2. Гипертрофический вариант – увеличение размеров ЩЖ происходит за счет нескольких узлов или диффузно. Тогда диагностируют тиреоидит с узлообразованием.
3. Атрофический вид: гормонов меньше нормы, размеры снижены также. Это уже гипофункция ЩЖ.

Стадии и симптомы АИТ

Все имеющиеся стадии плавно переходят друг в друга.

Эутиреоидная стадия – лимфоциты видят врагов в клетках ЩЖ, решают их атаковать. Начинается выработка антител. Происходит разрушение тиреоцитов. Если происходит гибель незначительного количества клеток, удерживается эутиреоз.

Симптомы могут беспокоить за счет увеличения объема ЩЖ, когда ее можно пропальпировать. Могут быть затруднения в глотании, снижается работоспособность, когда пациент быстро устает даже от привычных дел.

Субклиническая стадия – симптомы могут быть те же. Количество разрушенных клеток продолжает расти, но пока включаются в работу те тиреоциты, которые в норме должны быть в покое. Стимулирует их к этому ТТГ.

Тиреотоксикоз – возникает при большом количестве антител. Симптомы:

• раздражительность, гневливость, суетливость;
• нарастание утомляемости;
• слабость;
• плаксивость;
• нетерпимость тепла;
• гипергидроз;
• тахикардия;
• поносы;
• снижение либидо;
• нарушения МЦ.

Гипотиреоз – большая часть клеток уничтожена, железа уменьшена и наступает последняя стадия АИТа.

Симптомы:

• апатия и склонность к снижению настроения;
• заторможенность речи, движений и мышления;
• снижение аппетита и набор веса;
• кожа уплотняется за счет постоянного отека, приобретает желтоватый или восковидный оттенок; она настолько плотная, что невозможно собрать ее в складку;
• лицо пастозное, невыразительное;
• хронические запоры из-за замедления перистальтики;
• зябкость;
• выпадение волос;
• ломкость ногтей;
• хриплость голоса;
• олигоменореи;
• артралгии.

Влияние АИТ на фертильность

Все стадии, кроме состояния гипотиреоза – на зачатие особо не влияют, оно может наступить. Исключением становится гипотиреоз. Может развиться бесплодие и зачатие становится невозможным.

Дело в том, что тиреоидные гормоны напрямую связаны с яичниками. Когда гормонов ЩЖ мало, яичники работают плохо, должных процессов в виде овуляции и созревания фолликулов не происходит.

Если женщина это учитывает и находится на учете эндокринолога с получением заместительных гормонов, беременность наступает. Но ввиду аутоиммунности процесса, антитела не дадут выносить плод до конца.

Причем, доза Эутирокса в таких случаях ничего не решает. Врачи в таких случаях могут назначить Прогестерон.

Контроль врача на всем протяжении гестации необходим в любом случае. Обычно доза тироксина при этом увеличивается на 40%, потому что возникает в нем потребность 2 организмов – матери и плода.

В противном случае ребенок в утробе может погибнуть или родиться с врожденным гипотиреозом. А это уже равнозначно не только нарушенному метаболизму, но и врожденному слабоумию.

Симптомы АИТ в целом

Несмотря на многообразие форм и стадий АИТ, они все имеют одно общее проявление – наличие воспалительного процесса в ЩЖ. Оно всегда требует лечения. Начало патологии в 90% случаев – бессимптомное.

Функционирует такая железа долго нормально. Период такого течения — длится до 2-3 лет и больше. Затем поступают первые звоночки.

Ранние его признаки – неприятные ощущения в области шеи, ощущение сдавливания в горле, комка в нем; особенно это чувствуется при ношении высоких воротников, свитеров и пр.

Иногда мимолетно возникает легкая слабость и болезненность суставов. Все симптомы объединены в 3 большие группы: астенические; гормонообразующие; поведенческие.

Астенические проявляются в быстрой утомляемости, общей слабости; появляется вялость; тонус мышц снижается. Часты головные боли и головокружения; нарушения сна. Астения усиливается повышенной выработкой гормонов. Может быть снижение веса. Затем присоединяются такие проявления, как учащение сердцебиения, тремор тела; повышение аппетита.

У мужчин развивается импотенция, у женщин – сбивается МЦ. Железа в это время увеличена, она меняет размер шеи, которая становится толстой и деформированной.

Характерны признаки поведенческих нарушений:больной часто тревожен, плаксив, постоянно суетится. В разговоре он часто теряет тему разговора, становясь многословным, но бессодержательным.

Хронический аутоиммунный тиреоидит отличается и тем, что очень длительно не проявляется. На поздних стадиях АИТ клиника сходна с гипотиреозом. Симптоматика обусловлена заторможенностью всех процессов в организме, откуда и происходит большинство симптомов.

Настроение часто отдает депрессивным оттенком;

• снижается память;
• трудно сосредоточиться и сконцентрировать внимание;
• больной апатичен, сонлив или жалуется на усталость;
• вес набирается неуклонно, с разной скоростью на фоне сниженного аппетита;
• брадикардия и снижение АД;
• зябкость;
• слабость, несмотря на хорошее усиленное питание;
• не может выполнять обычный объем работы;
• заторможен в реакциях, мыслях, движениях, речи;
• кожа безжизненно сухая, желтоватая, сухая;
• шелушение кожи; пастозность лица;
• невыразительность мимики; выпадение волос и ломкость ногтей;
• утрата либидо;
• хронические запоры;
• олигоменореи или межменструальные кровотечения.

Диагностика

1. В ОАК – лейкопения и увеличение лимфоцитов. Гормональный профиль меняется в зависимости от стадии патологии.
2. УЗИ ЩЖ – изменение размеров железы, также зависит от стадии. При наличии узлов – неравномерность увеличения.
3. При ТАБ – тонкоигольная аспирационная биопсия – выявляется повышенное количество лимфоцитов и характерные для АИТ клетки.
4. Редко могут возникать лимфомы.
5. АИТ – чаще всего процесс доброкачественный. Периодически он дает обострения, которые можно держать под контролем у врача.
6. ЗГТ становится обязательной. С возрастом риск развития АИТ повышается.

Работоспособность больные сохраняют еще долгие годы – до 15-20 лет.

Осложнения

Последствия возникают при неправильном или отсутствии лечения. Среди них: появление зоба – происходит оттого, что воспаление постоянно раздражает ткани железы, вызывает отек ее тканей. Она начинает продуцировать гормоны в повышенном количестве и увеличивается в объеме.

При больших его размерах может возникать синдром сдавления. Ухудшение работы сердца – при тиреоидите нарушен обмен веществ и увеличиваются ЛПНП.

Что такое ЛПНП? Это липопротеиды низкой плотности, т.е. плохой холестерин, который всегда повышает нагрузку на миокард и поражает стенки сосудов, что не может не сказаться на сердечной деятельности.

Ухудшение психического здоровья. Снижение полового влечения – одинаково для обоих полов.

Микседематозная кома – может появляться при длительном течении заболевания на фоне неправильного лечения или внезапной отмены его. Это острый тиреоидит, что требует принятия самых срочных мер. Предрасполагают к коме переохлаждение, стрессы, прием седативных средств.

Происходит обострение всех симптомов гипотиреоза под воздействием ряда факторов. Появляется вялость, сонливость и слабость вплоть до потери сознания. Требуется срочное оказание помощи и вызов скорой.

Врожденные дефекты у плода – обычно они возникают у больных АИТом мам с отсутствием его лечения. У таких детей, как правило, наблюдается отставание в умственном развитии, физические уродства, врожденные патологии почек.

Поэтому при планировании ребенка маме стоит проверить. В первую очередь, состояние своей ЩЖ. Сегодня вылечить полностью хронический тиреоидит щитовидной железы невозможно, но корректировать его при помощи гормоно заместительной терапии можно долгие годы.

Лечение ХАИТ

Хронический аутоиммунный тиреоидит (тиреоидит Хашимото) и лечение его не предполагает особой специфической терапии. При фазе тиреотоксикоза лечение симптоматическое и тиреостатиками. Назначают Мерказолил, Тиамазол, бета-адреноблокаторы.

При гипотиреозе – лечение L-тироксином. При наличии ИБС у пожилых пациентов, доза в начале минимальная. Контроль уровня гормонов и лечения проводится каждые 2 месяца. В холодное время года (осенью и зимой) АИТ может обостряться и переходить в подострый тиреоидит, тогда назначают глюкокортикостероиды (чаще всего Преднизолон). Нередки случаи, когда потенциальная мама страдала эутиреозомдо и во время беременности, а с завершением родов ЩЖ начинала снижать свои функции до наступления гипотиреоза.

В любом случае для воздействия на воспалительный процесс, назначают НПВС – Вольтарен, Метиндол, Индометацин, Ибупрофен, Нимесил и пр. Они же снижают выработку антител. Дополняется лечение витаминами, адаптогенами. Снижение иммунитета лечится иммунокорректорами. Присутствие ССЗ требует назначения адрено-блокаторов.

При появлении зоба в результате гипертиреоза и если при этом возникает синдром сдавления, лечение обычно оперативное.

Прогноз

Прогрессирование заболевания происходит очень постепенно. При адекватной ГЗТ достигается длительная ремиссия.

При этом больные сохраняют свою нормальную жизнедеятельность более 15-18 лет, даже с учетом обострений. Они обычно кратковременны, могут быть связаны с переохлаждением в холодное время года на фоне провоцирующих моментов.

Профилактика

Специальной профилактики нет, но в эндемичных районах с недостатком йода проводится массовая йодная профилактика. Кроме этого, требуется своевременное назначении терапии при хронических инфекциях носоглотки, проводится санирование полости рта и закаливание организма.

Аутоиммунный тиреоидит – это патология, которой подвержены, в основном, женщины пожилого возраста (45-60 лет). Характеризуется патология развитием сильного воспалительного процесса в области щитовидной железы. Возникает по причине серьезных сбоев в функционировании иммунной системы, вследствие чего она начинает уничтожать клетки ЩЖ.

Подверженность патологии именно пожилых женщин объясняется Х-хромосомными нарушениями и негативным влиянием гормонов эстрогенов на клетки, образующие лимфоидную систему. Иногда болезнь может развиться, как у молодых людей, так и у маленьких детей. В отдельных случаях патологию обнаруживают также у беременных женщин.

Что может послужить причиной АИТ, и можно ли его распознать самостоятельно? Давайте попробуем разобраться.

Что это такое?

Аутоиммунный тиреоидит – это воспаление, протекающее в тканях щитовидной железы, основной причиной которого является серьезный сбой в иммунной системе. На его фоне организм начинает вырабатывать аномальное большое количество антител, которые постепенно уничтожают здоровые клетки щитовидки. Патология развивается у женщин почти в 8 раз чаще, нежели у мужчин.

Причины развития АИТ

Тиреоидит Хашимото (патология получила свое название в честь доктора, который первым описал ее симптоматику) развивается по целому ряду причин. Первостепенную роль в этом вопросе отдают:

• регулярным стрессовым ситуациям;
• эмоциональному перенапряжению;
• переизбытку йода в организме;
• неблагоприятной наследственности;
• наличию эндокринных заболеваний;
• бесконтрольному приему ;
• негативному влиянию внешней среды (это может быть плохая экология и многие другие подобные факторы);
• неправильному питанию и др.

Однако не стоит паниковать – аутоиммунный тиреоидит – это обратимый патологический процесс, и у пациента есть все шансы наладить работу щитовидной железы. Для этого необходимо обеспечить снижение нагрузок на ее клетки, что поможет снизить уровень антител в крови пациента. По этой причине очень важной является своевременная диагностика заболевания.

Классификация

Аутоиммунный тиреоидит имеет свою классификацию, согласно которой он бывает:

1. Безболевым, причины развития которого до конца так и не были установлены.
2. Послеродовым. В период беременности иммунитет женщины значительно ослабевает, а после рождения малыша, наоборот, активизируется. Причем, ее активация подчас бывает аномальной, поскольку она начинает вырабатывать чрезмерное количество антител. Нередко следствием этого становится уничтожение «родных» клеток различных органов и систем. Если у женщины существует генетическая предрасположенность к АИТ, ей необходимо быть предельно внимательной, и тщательно следить за состоянием своего здоровья после родов.
3. Хроническим. В этом случае речь идет о генетической предрасположенности к развитию заболевания. Ему предшествует снижение выработки гормонов организмов. Такое состояние называется первичным .
4. Цитокин-индуцированным. Такой тиреоидит является следствием приема лекарственных препаратов на основе интерферона, применяющихся при лечении гематогенных заболеваний и .

Все виды АИТ, кроме первого, проявляются одними и теми же симптомами. Начальный этап развития заболевания характеризуется возникновением тиреотоксикоза, который, при несвоевременной диагностике и лечении, может перейти в гипотиреоз.

Стадии развития

Если болезнь не была выявлена своевременно, либо по каким-либо причинам не производилось ее лечение, это может стать причиной для ее прогрессирования. Стадия АИТ зависит от того, как давно он развился. Болезнь Хашимото делится на 4 стадии.

1. Эутериоидная фаза. У каждого пациента она имеет свою продолжительность. Иногда может хватить нескольких месяцев для перехода заболевания на второй этап развития, в других же случаях между фазами может пройти несколько лет. На протяжении этого периода пациент не замечает особых изменений в своем самочувствии, и не обращается к врачу. Секреторная функция не нарушена.
2. На втором, субклиническом, этапе Т-лимфоциты начинают активно атаковать фолликулярные клетки, приводя к их деструкции. Вследствие этого организм начинает продуцировать значительно меньшее количество гормона св. Т4. Эутериоз сохраняется за счет резкого повышения уровня ТТГ.
3. Третья фаза – тиреотоксическая. Для нее характерен сильный скачок гормонов Т3 и Т4, что объясняется их высвобождением из разрушенных фолликулярных клеток. Их попадание в кровь становится мощным стрессом для организма, вследствие чего иммунная система начинает стремительно вырабатывать антитела. При падении уровня функционирующих клеток происходит развитие гипотиреоза.
4. Четвертая стадия – гипотиреоидная. Функции щитовидки могут восстановиться сами, однако не во всех случаях. Это зависит от того, в какой форме протекает заболевание. Например, хронический гипотиреоз может протекать довольно долго, переходя в активную стадию, сменяющую фазу ремиссии.

Заболевание может находиться как в одной фазе, так и пройти все вышеописанные стадии. Спрогнозировать, как именно будет протекать патология, крайне сложно.

Симптомы аутоиммунного тиреоидита

Каждая из форм заболевания имеет свои особенности проявления. Поскольку АИТ не представляет серьезной опасности для организма, а заключительная его фаза характеризуется развитием гипотиреоза, ни первая, но вторая стадии никаких клинических признаков не имеют. То есть, симптоматика патологии, по сути, скомбинирована из тех аномалий, которые характерны для гипотиреоза.

Перечислим симптомы характерные для аутоиммунного тиреоидита щитовидной железы:

• периодическое или постоянное депрессивное состояние (сугубо индивидуальный признак);
• ухудшение памяти;
• проблемы с концентрацией внимания;
• апатия;
• постоянная сонливость или чувство усталости;
• резкий скачок веса, либо постепенное увеличение массы тела;
• ухудшение или полная потеря аппетита;
• замедление пульса;
• зябкость рук и ног;
• упадок сил даже при полноценном питании;
• сложности с выполнением обыкновенной физической работы;
• заторможенность реакции в ответ на воздействие различных внешних раздражителей;
• потускнение волос, их ломкость;
• сухость, раздражение и шелушение эпидермиса;
• запоры;
• снижение сексуального влечения, либо полная его потеря;
• нарушение менструального цикла (развитие межменструальных кровотечений, либо полное прекращение месячных);
• отечность лица;
• желтизна кожных покровов;
• проблемы с мимикой и др.

У послеродового, немого (бессимптомного) и цитокин-индуцированного АИТа характерно чередование фаз воспалительного процесса. При тиреотоксической стадии заболевания проявление клинической картины происходит за счет:

• резкого похудения;
• ощущения жара;
• увеличения интенсивности потоотделения;
• плохого самочувствия в душных или небольших по размерам помещениях;
• дрожи в пальцах рук;
• резких перемен в психоэмоциональном состоянии больного;
• учащения сердечного ритма;
• приступов ;
• ухудшения внимания и памяти;
• потери или снижения либидо;
• быстрой утомляемости;
• общей слабости, избавиться от которой не помогает даже полноценный отдых;
• внезапных приступов повышенной активности;
• проблем с менструальным циклом.

Гипотиреоидная стадия сопровождается такими же симптомами, как и хроническая. Для послеродового АИТа характерно проявление симптоматики тиреотоксикоза в середине 4 месяца, и обнаружение симптоматики гипотиреоза в конце 5 – в начале 6 месяца послеродового периода.

При безболевом и цитокин-индуцированном АИТе особых клинических признаков не наблюдается. Если же недомогания, все же, проявляются, они имеют крайне низкую степень выраженности. При бессимптомном течении они выявляются только в ходе профилактического обследования в медицинском учреждении.

Как выглядит аутоиммунный тиреоидит: фото

На фото ниже показано, как проявляется заболевание у женщин:

Диагностика

До возникновения первых тревожных признаков патологии выявить ее наличие практически невозможно. При отсутствии недомоганий больной не считает целесообразным обращаться в больницу, но даже если он это сделает, с помощью анализов выявить патологию будет практически невозможно. Однако когда начнут происходить первые неблагоприятные изменения в работе щитовидной железы, клиническое исследование биологического образца тут же выявит их.

Если другие члены семьи страдают или ранее страдали от подобных расстройств, это означает, что вы находитесь в группе риска. В таком случае посещать врача и проходить профилактические исследования необходимо как можно чаще.

Лабораторные исследования при подозрении на АИТ включают в себя проведение:

• общего анализа крови, с помощью которого устанавливается уровень лимфоцитов;
• теста на гормоны, необходимого для измерения ТТГ в сыворотке крови;
• иммунограммы, которая устанавливает наличие и антител к АТ-ТГ, тиреопероксидазе, а также к тироидным гормонам щитовидки;
• тонкоигольной биопсии, необходимой для установления размеров лимфоцитов или других клеток (их увеличение говорит о наличии аутоиммунного тиреоидита);
• УЗ диагностика щитовидной железы помогает установить ее увеличения или уменьшения в размерах; при АИТ происходит изменение структуры ЩЗ, что тоже может быть обнаружено в ходе проведения УЗИ.

Если результаты ультразвукового исследования указывают на АИТ, но клинические тесты опровергают его развитие, то диагноз считается сомнительным, и в историю болезни пациента не вписывается.

Что будет, если не лечить?

Тиреоидит может иметь неприятные последствия, которые разнятся для каждой стадии заболевания. Например, при гипертиреоидной стадии у больного может нарушиться сердечный ритм (аритмия), либо возникнуть сердечная недостаточность, а это уже чревато развитием такой опасной патологии, как инфаркт миокарда.

Гипотиреоз может привести к следующим осложнениям:

• деменции;
• бесплодию;
• преждевременному прерываю беременности;
• невозможности выносить плод;
• врожденному гипотиреозу у детей;
• глубоким и затяжным депрессиям;
• микседеме.

При микседеме человек становится гиперчувствительным к любым изменениям температуры в меньшую сторону. Даже банальный грипп, либо другое инфекционное заболевание, перенесенное при данном патологическом состоянии, может стать причиной гипотиреоидной комы.

Однако сильно переживать не стоит – такое отклонение является обратимым процессом, и легко поддается лечению. Если правильно подобрать дозировку препарата (назначается она в зависимости от уровня гормонов и АТ-ТПО), то заболевание на протяжении длительного периода времени может не напоминать о себе.

Лечение аутоиммунного тиреоидита

Лечение АИТ проводится только на последней стадии его развития – при . Однако и в этом случае учитываются определенные нюансы.

Так, терапия проводится исключительно при манифестном гипотиреозе, когда уровень ТТГ меньше 10 мЕД/л, а св. Т4 снижен. Если же пациент страдает от субклинической формы патологии с ТТГ в 4-10 мЕД/1 л и с нормальными показателями св. Т4, то в таком случае лечение проводится лишь при наличии симптомов гипотиреоза, а также в период беременности.

Сегодня самыми эффективными при лечении гипотиреоза являются медикаментозные препараты на основе левотироксина. Особенностью таких лекарств является то, что их активное вещество максимально приближено к человеческому гормону Т4. Такие средства абсолютно безвредны, поэтому их разрешено принимать даже при беременности и ГВ. Препараты практически не вызывают побочных эффектов, и, несмотря на то, что в их основе лежит гормональный элемент, они не приводят к увеличению массы тела.

Препараты на основе левотироксина должны приниматься «изолированно» от других медикаментозных средств, поскольку они крайне чувствительны к любым «посторонним» веществам. Прием проводится на голодный желудок (за полчаса до еды или применения других препаратов) с употреблением обильного количества жидкости.

Препараты кальция, мультивитамины, железосодержащие лекарства, сукральфат и т. д. должны приниматься не раньше, чем через 4 часа после приема левотироксина. Самыми эффективными средствами на его основе являются L-тироксин и Эутирокс.

Сегодня существует масса аналогов этих препаратов, однако лучше отдать предпочтение оригиналам. Дело в том, что именно они оказывают максимально положительное действие на организм пациента, в то время как аналоги могут приносить только временное улучшение состояния здоровья пациента.

Если время от времени вы переходите с оригиналов на дженерики, то вы должны помнить, что в этом случае потребуется коррекция дозировки действующего вещества – левотироксина. По этой причине каждые 2-3 месяца необходимо сдавать анализ крови на определение уровня ТТГ.

Питание при АИТ

Лечение заболевания (или значительное замедление его прогрессирования) даст более высокие результаты, если пациент будет избегать пищи, причиняющей вред щитовидной железе. В этом случае необходимо свести к минимуму частоту употребления продуктов, содержащих клейковину. Под запрет попадают:

• злаковые культуры;
• мучные блюда;
• хлебобулочные изделия;
• шоколад;
• сладости;
• фаст-фуд и др.

При этом нужно стараться употреблять продукты, обогащенные йодом. Они особенно полезны при борьбе с гипотиреоидной форме аутоиммунного тиреоидита.

При АИТ необходимо с максимальной серьезностью отнестись к вопросу защиты организм от проникновения патогенной микрофлоры. Также следует попытаться очистить его от болезнетворных бактерий, которые уже в нем находятся. Прежде всего, нужно позаботиться об очищении кишечника, ведь именно в нем происходит активное размножение вредных микроорганизмов. Для этого в рацион пациента следует включить:

• кисломолочную продукцию;
• кокосовое масло;
• свежие фрукты и овощи;
• нежирное мясо и мясные бульоны;
• разные виды рыбы;
• морская капуста и прочие водоросли;
• пророщенные злаки.

Все продукты из вышеприведенного списка способствуют укреплению иммунной системы, обогащают организм витаминами и минералами, что, в свою очередь, улучшает функционирование щитовидной железы и кишечника.

Важно! Если имеет место гипертиреоидная форма АИТ, из рациона необходимо полностью исключить все продукты, в которых содержится йод, поскольку этот элемент стимулирует выработку гормонов Т3 и Т4.

При АИТ важно отдать предпочтение следующим веществам:

• селену, который важен при гипотиреозе, так как он улучшает секрецию гормонов Т3 и Т4;
• витаминам группы В, способствующих улучшению метаболических процессов, и помогающих поддерживать организм в тонусе;
• пробиотиков, важных для поддержания микрофлоры кишечника и предотвращения дисбактериоза;
• растений-адаптогенов, стимулирующих выработку гормонов Т3 и Т4 при гипотиреозе (родиола розовая, гриб рейши, корень и плоды женьшеня).

Прогноз лечения

Что самое страшное можно ожидать? Прогноз лечения АИТ, в целом, довольно благоприятный. Если имеет место стойкий гипотиреоз, пациенту придется до конца жизни принимать препараты на основе левотироксина.

Очень важно следить за уровнем гормонов в организме пациента, поэтому раз в полгода необходимо сдавать клинический анализ крови и УЗИ. Если во время ультразвукового исследования будет замечено узловатое уплотнение в области ЩЖ, это должно стать веским основанием для прохождения консультации у эндокринолога.

Если в ходе проведения УЗИ было замечено увеличение узелков, либо наблюдается их интенсивный рост, пациенту назначают проведение пункционной биопсии. Полученный образец тканей исследуется в лаборатории для того, чтобы подтвердить либо опровергнуть наличие канцерогенного процесса. В таком случае УЗИ рекомендуется проводить раз в полгода. Если же узел не имеет тенденции к увеличению, то УЗ диагностику можно выполнять раз в год.